电针通过调节Notch3信号通路改善大脑中动脉闭塞小鼠海马神经元凋亡的作用机制
杨语晗
许明军
穆敬平
十堰市太和医院,湖北医药学院附属医院(湖北十堰 442000)
摘要：目的:探讨电针通过调节 Notch3信号通路改善大脑中动脉闭塞小鼠海马神经元凋亡的作用机制.方法:将 45只健康无特定病原体(SPF)级雄性 C57BL/6小鼠随机分为对照组、大脑中动脉闭塞模型(MCAO)组和电针治疗组,各 15 只.通过 2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色和小鼠神经行为评分比较小鼠脑梗死神经损伤情况.采用免疫组织化学分析小鼠海马神经元 Bax 和Caspase-3蛋白表达.通过末端脱氧核苷酸转移酶介导的 dUTP缺口末端标记(TUNEL)荧光染色分析小鼠神经元细胞凋亡率;通过实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-PCR)分析小鼠海马组织肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6、诱导型一氧化氮合酶(iNOS)mRNA表达;通过免疫组织化学分析小鼠海马神经元细胞凋亡;通过蛋白印迹分析小鼠海马组织 Bax、Bcl-2、Caspase-3及 H19/EZH2/Notch3蛋白表达.通过免疫荧光染色分析小鼠脊髓组织 Nestin和神经胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达.结果:连续干预 14d后,MCAO组小鼠神经损伤和脑梗死体积较对照组增加(P<0.05),电针治疗组小鼠神经损伤和脑梗死体积较 MCAO组减小(P<0.05).MCAO组神经细胞凋亡率较对照组升高(P<0.05),电针治疗组神经元细胞凋亡率较 MCAO组减少(P<0.05);MCAO组 TNF-α、IL-1β、IL-6、iNOS mRNA表达较对照组升高(P<0.05),电针治疗组 TNF-α、IL-1β、IL-6、iNOS mRNA表达较 MCAO组降低(P<0.05).MCAO组 Bax和 Caspase-3 蛋白表达较对照组升高(P<0.05),电针治疗组 Bax 和 Caspase-3 蛋白表达较MCAO组降低(P<0.05),MCAO组 Bcl-2蛋白表达较对照组降低(P<0.05),电针治疗组 Bcl-2蛋白表达较MCAO组升高(P<0.05).MCAO组H19、EZH2和Notch3蛋白表达较对照组升高(P<0.05),电针治疗组H19、EZH2和Notch3蛋白表达较MCAO组降低(P<0.05).MCAO组 Nestin蛋白表达较对照组降低(P<0.05),GFAP蛋白表达较对照组升高(P<0.05);电针治疗组 Nestin蛋白表达较 MCAO组升高(P<0.05),GFAP蛋白表达较 MCAO 组降低(P<0.05).结论:MCAO 可诱导海马神经元凋亡,电针通过调控Notch3激活,调节 Bax/Bcl-2及 Nestin和 GFAP蛋白,从而阻断 Caspase-3激活,抑制神经元凋亡.
关键词：大脑中动脉闭塞Notch3信号通路电针海马神经元实验研究
资助基金：湖北省卫生健康委中医药科研项目(No.ZY2021M006)
论文发表日期：2023-12-16
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：6( 4530-4535 )