基于瘦素介导的PI3K/AKT通路探讨二甲双胍对脑卒中相关性肺炎大鼠肺损伤的作用机制
李彩艳
王东枝
张冰
苏学勇
王东姝
衡水市第二人民医院(河北衡水 053000)
摘要：目的:探究二甲双胍对脑卒中相关性肺炎大鼠肺损伤的作用及其对瘦素介导的磷脂酰肌醇 3-激酶(PI3K)/蛋白激酶 B(AKT)通路的影响.方法:无特定病原体(SPF)级雄性 SD大鼠 85只,随机选取 12只作为假手术组,其余 73只进行模型制备,其中 1只造模失败,剩余 72只随机分为模型组、瘦素组、瘦素+PI3K/AKT抑制剂组、二甲双胍组、二甲双胍+瘦素组、二甲双胍+PI3K/AKT激活剂组,每组 12只.测定大鼠动脉血氧分压(PaO2),计算氧合指数(OI);测定各组大鼠血清瘦素、支气管肺泡灌洗液肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL-1β)、C反应蛋白(CRP)水平;计算大鼠右肺湿质量/干质量;观察大鼠左肺组织病理;测定肺组织PI3K/AKT通路蛋白水平.结果:与假手术组比较,模型组大鼠肺部损伤加重,PaO2、OI水平降低(P<0.05),血清瘦素、TNF-α、IL-1β、CRP水平,右肺湿质量/干质量,大鼠肺组织 p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT升高(P<0.05).与模型组比较,瘦素组大鼠肺部损伤加重,PaO2、OI水平降低(P<0.05),血清瘦素、TNF-α、IL-1β、CRP水平,右肺湿质量/干质量,大鼠肺组织p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT升高(P<0.05);二甲双胍组大鼠肺部损伤减轻,PaO2、OI水平升高(P<0.05),血清瘦素、TNF-α、IL-1β、CRP水平,右肺湿质量/干质量,大鼠肺组织p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT降低(P<0.05).与瘦素组比较,瘦素+PI3K/AKT抑制剂组、二甲双胍+瘦素组大鼠肺部损伤减轻,PaO2、OI水平升高(P<0.05),血清瘦素、TNF-α、IL-1β、CRP水平,右肺湿质量/干质量,大鼠肺组织 p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT降低(P<0.05).与二甲双胍组比较,二甲双胍+PI3K/AKT激活剂组大鼠肺部损伤加重,PaO2、OI水平降低(P<0.05),血清瘦素、TNF-α、IL-1β、CRP水平,右肺湿质量/干质量,大鼠肺组织 p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT升高(P<0.05).结论:二甲双胍对脑卒中相关性肺炎大鼠肺损伤有保护作用,可能是通过抑制瘦素介导的 PI3K/AKT通路实现的.
关键词：脑卒中相关性肺炎肺损伤瘦素二甲双胍磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B通路
资助基金：衡水市科技计划项目(No.2019014065Z)
论文发表日期：2024-05-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：6( 1604-1609 )
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