黄连碱预处理对心肌缺血再灌注损伤大鼠JNK/p38MAPK信号通路的影响
赵志成
郭天龙
黑龙江中医药大学附属第四医院(哈尔滨 150000)
摘要：目的:探讨黄连碱预处理对心肌缺血再灌注(MI/RI)大鼠 c-Jun氨基末端激酶(JNK)/促分裂素原活化蛋白激酶(p38MAPK)信号通路的影响.方法:将 60只大鼠随机分为 MI/RI组、假手术组、黄连碱低剂量组(黄连碱-L组,50 mg/kg黄连碱)、黄连碱中剂量组(黄连碱-M组,100 mg/kg黄连碱)、黄连碱高剂量组(黄连碱-H组,200 mg/kg黄连碱)及黄连碱-H+激活剂组(50 mg/kg黄连碱+25 mg/L JNK/p38MAPK通路激活剂茴香霉素),每组 10 只.除假手术组外,其余各组均进行冠状动脉结扎构建 MI/RI大鼠模型,造模后,观察血流动力学参数左室内压最大上升(LVdp/dtmax)、左室内压最大下降速率(LVdp/dtmin)、收缩压以及舒张末压变化;采集大鼠腹部主动脉血,评估心肌损伤程度指标肌酸激酶同工酶(CK-MB)及乳酸脱氢酶(LDH)含量;分离心肌组织,检测心肌组织病理学变化、细胞凋亡、炎性因子[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)]水平及 JNK/p38MAPK通路相关蛋白表达.结果:与假手术组比较,MI/RI组存在大量炎性细胞浸润、组织结构紊乱,病理损伤严重,LVdp/dtmax、LVdp/dtmin、收缩压均降低,但凋亡率、舒张压、LDH、CK-MB、TNF-α、IL-6含量、p-JNK/JNK、p-p38MAPK/p38MAPK表达增加(P<0.05);与 MI/RI组比较,黄连碱-L组、黄连碱-M组、黄连碱-H组病理损伤得到改善,LVdp/dtmax、LVdp/dtmin、收缩压均增加,凋亡率、舒张压、LDH、CK-MB、TNF-α、IL-6含量、p-JNK/JNK、p-p38MAPK/p38MAPK表达降低(P<0.05);与黄连碱-H组比较,黄连碱-H+激活剂组病理损伤进一步加剧,LVdp/dtmax、LVdp/dtmin、收缩压均降低,但凋亡率、舒张压、LDH、CK-MB、TNF-α、IL-6含量、p-JNK/JNK、p-p38MAPK/p38MAPK表达增加(P<0.05).结论:黄连碱预处理可通过抑制 JNK/p38MAPK通路减轻 MI/RI大鼠心肌损伤.
关键词：心肌缺血再灌注心肌损伤黄连碱c-Jun氨基末端激酶/促分裂素原活化蛋白激酶信号通路实验研究
资助基金：黑龙江省中医药科研项目(No.ZHY2022-204)
论文发表日期：2024-09-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：6( 3122-3127 )
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