miR-182-5p促进心肌梗死大鼠心肌细胞凋亡的机制研究
裴亚军1
王艳红2
1.山西医科大学(太原 030001);山西医科大学第三医院(山西白求恩医院 山西医学科学院 同济山西医院)(太原 030032)2.山西医科大学(太原 030001)
摘要：目的:探究 miR-182-5p对心肌细胞凋亡的影响,进而以更好的阐明 miR-182-5p在心肌梗死中的作用和意义.方法:构建大鼠心肌梗死模型,末端脱氧核苷酸转移酶介导的 dUTP缺口末端标记测定法(TUNEL)法检测心肌凋亡、实时荧光定量逆转录聚合酶链式反应(qRT-PCR)及蛋白免疫印迹(Western Blot)法检测 miR-182-5p 及凋亡相关分子的表达.使用 miR-182-5p mimics 及inhibitor转染大鼠心肌细胞 H9c2,构建缺氧模型,细胞计数试剂盒-8(CCK-8)法检测心肌细胞活力,Western Blot法检测凋亡相关指标表达水平,半胱氨酰蛋白酶 3/7(Caspase-3/7)活性检测试剂盒检测Caspase-3/7的活性.使用pAAV9-CMV腺相关病毒构建 miR-182-5p的过表达病毒,通过尾静脉注射至心肌梗死模型小鼠体内,检测AAV9-miR-182-5p对心肌梗死诱导的心肌凋亡水平的影响.结果:大鼠心肌梗死模型中miR-182-5p表达水平减少,且细胞凋亡水平增加.在H9c2心肌缺氧模型中,miR-182-5p可以加重缺氧对心肌细胞活力的抑制,并减少抗凋亡分子 B细胞淋巴瘤 2(Bcl-2)、增加促凋亡分子 Bcl-2 相关 X蛋白(Bax)的表达,同时对 Caspase-3/7 的活性有明显的促进作用.而 AAV9-miR-182-5p的注射可以显著加重小鼠心肌梗死模型中心肌细胞的凋亡水平.结论:miR-182-5p可以加重心肌梗死下的心肌损伤,其途径是通过促进凋亡来实现的.
关键词：心肌梗死miR-182-5p心肌缺氧细胞凋亡实验研究
论文发表日期：2024-09-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：9( 3143-3150,3157 )
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