藤黄酸调节PI3K/AKT信号通路对心肌缺血/再灌注损伤大鼠的心肌保护作用研究
李明芳
王丽珍
何成相
刘超权
海南西部中心医院 海南儋州 571700
摘要：目的:探讨藤黄酸(GA)对心肌缺血/再灌注损伤(MIRI)大鼠磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)信号通路及心肌损伤的影响.方法:将大鼠随机分为假手术组(Sham组)、模型组(Model组)、GA组和GA+PI3K抑制剂LY294002组(GLY组),Sham组仅穿线不结扎,其余组构建MIRI模型,观察心肌组织病理变化,并检测MIRI大鼠心肌细胞凋亡率、心肌损伤标志物[心肌肌钙蛋白I(cTnI)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)]和炎性因子[白细胞介素(IL)-1β、IL-18、IL-6、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)]及心肌组织中Bax、Bcl-2、cleaved-capase 3、PI3K、磷酸化PI3K(p-PI3K)、AKT、磷酸化AKT(p-AKT)蛋白表达.结果:GA组心肌纤维疏松排列,少量炎性细胞浸润,心肌损伤减轻;与Model组比较,GA组大鼠细胞凋亡率、Bax、cleaved-capase 3、cTnI、LDH、CK-MB、IL-1β、IL-18、IL-6、TNF-α明显降低(P<0.05),Bcl-2、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT蛋白表达明显升高(P<0.05);与GA组比较,GLY组大鼠细胞凋亡率、Bax、cleaved-capase 3、cTnI、LDH、CK-MB、IL-1β、IL-18、IL-6、TNF-α明显增加(P<0.05),Bcl-2、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT蛋白表达明显降低(P<0.05).结论:GA通过激活PI3K/AKT信号通路抑制炎症反应,抑制心肌细胞凋亡,减轻大鼠MIRI,发挥心肌保护作用.
关键词：心肌缺血/再灌注损伤心肌保护藤黄酸磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B实验研究
资助基金：海南省卫生健康行业科研项目(No.21A200309)
论文发表日期：2024-12-16
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：6( 4477-4482 )
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