基于网络药理学和分子对接探讨丹参酮ⅡA干预血管新生的作用机制
包宋羽1
李思铭2
1.山西中医药大学(山西晋中 030600)2.中国中医科学院西苑医院(北京 100091)
摘要：目的:利用网络药理学和分子对接技术探讨丹参酮ⅡA干预血管新生的作用机制.方法:通过Swiss Target Prediction数据库预测丹参酮ⅡA作用靶点,通过在人类孟德尔遗传在线数据库(OMIM)、治疗靶点数据库(TTD)、GeneCards数据库、遗传药理学和药物基因组学数据库(PharmGKB)获取血管新生的主要靶点,利用Cytoscape 3.9.1软件构建蛋白质-蛋白质互作(PPI)网络,寻找核心靶点.利用R4.3.0软件和微生信平台进行基因本体(GO)功能和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析,最后利用AutoDock Vina和PyMOL 2.5.5软件进行分子对接和结果分析.结果:共获得丹参酮Ⅱ A干预血管新生的交集靶点54个,PPI网络拓扑分析得到白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF)、缺氧诱导因子(HIF)-1A、肿瘤蛋白P53(TP53)、血管内皮生长因子A(VEG FA)为关键靶点.GO功能分析提示丹参酮ⅡA主要参与蛋白丝氨酸/苏氨酸激酶活性正调控、促分裂原活化蛋白激酶活性的调控、间充质发育等生物过程.KEGG富集分析包括磷脂酰肌醇3-激酶-蛋白激酶B(PI3K-AKT)通路、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)通路、HIF-1通路、TNF通路、白细胞介素17(IL-17)通路等.分子对接显示核心靶点与活性成分之间结合活性较好.结论:丹参酮ⅡA通过多靶点、多通路干预血管新生,其中靶点VEGFA、TNF、HIF-1A,PI3K-AKT通路、HIF-1通路可能是研究丹参酮ⅡA促血管新生机制的重点.
关键词：心肌梗死血管新生丹参酮ⅡA网络药理学分子对接
资助基金：国家自然科学基金(No.82004192)
论文发表日期：2025-03-15
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：8( 649-656 )
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