黄芪多糖保护心肌细胞对抗H2O2诱导的细胞凋亡相关机制
吴晟洁
万四园
王哲文
杨诗雨
王易慧
国海东
李涵
上海中医药大学(上海 201203)
摘要：目的:探讨黄芪多糖保护大鼠心肌细胞(H9c2)对抗过氧化氢(H2O2)诱导的细胞凋亡及机制.方法:体外培养H9c2细胞,经黄芪多糖预处理后,通过H2O2模拟体外氧化应激模型,采用细胞计数试剂盒(CCK-8)、末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口末端标记(TUNEL)分别检测黄芪多糖对H9c2细胞增殖活性的影响和对抗H2O2诱导产生的氧化应激损伤的影响.通过蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)、磷酸化细胞外调节蛋白激酶1/2(p-ERK1/2)水平,探讨黄芪多糖在体外对H9c2细胞的保护作用机制.结果:100 μg/mL黄芪多糖可显著促进H9c2细胞的增殖活性.350 μmol/L H2O2 导致H9c2细胞凋亡率约为50%.采用350 μmol/L的H2O2建立体外氧化应激模型,CCK-8活性检测显示,100 μg/mL的黄芪多糖保护H9c2细胞对抗H2O2诱导产生的氧化应激损伤的作用显著.Western Blot检测结果显示,与Control组、H2O2 组比较,黄芪多糖+H2O2 组激活了p-AKT及p-ERK1/2蛋白表达.磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)及丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/细胞外调节蛋白激酶(ERK)信号通路抑制剂LY294002及U0126抑制了黄芪多糖对信号通路的激活作用.利用黄芪多糖和H2O2处理H9c2细胞后,TUNEL检测显示,黄芪多糖+H2O2组细胞凋亡数目减少(P＜0.05).结论:黄芪多糖可保护H9c2细胞对抗H2O2诱导产生的氧化应激损伤,其机制可能与激活PI3K/AKT、MAPK/ERK信号通路有关.
关键词：H9c2细胞黄芪多糖氧化应激细胞凋亡磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B信号通路丝裂原活化蛋白激酶/细胞外调节蛋白激酶信号通路实验研究
资助基金：国家自然科学基金(No.82174120)上海市自然科学基金(No.21ZR1463100)上海市优秀学术带头人计划(No.22XD1423400)
论文发表日期：2025-03-25
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：7( 841-847 )
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