通脉降糖方调控Nrf2-GSH-GPX4介导的铁死亡途径对缺氧/复氧损伤高糖心肌细胞的保护作用
刘宇哲1
叶攀2
刘娉1
李秀清2
1.三峡大学(湖北 宜昌 443002);宜昌市中医医院(湖北 宜昌 443008)2.宜昌市中医医院(湖北 宜昌 443008)
摘要：目的:探讨通脉降糖方对缺氧/复氧损伤高糖心肌细胞的保护作用,并分析其机制.方法:将高糖小鼠心肌细胞分为正常组、模型组、Ferrostatin-1抑制剂组(Fer-1抑制剂组,Fer-1 3 μmol/mL)、通脉降糖方低剂量组(通脉降糖方150 mg/mL)、通脉降糖方中剂量组(通脉降糖方300 mg/mL)、通脉降糖方高剂量组(通脉降糖方450 mg/mL).应用细胞计数试剂盒(CCK-8)检测不同剂量通脉降糖方对损伤心肌细胞活性的影响.采用试剂盒分别检测细胞内谷胱甘肽(GSH)和Fe2+含量;通过蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测铁死亡信号通路相关蛋白[核因子E2相关因子2(Nrf2)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)、铁蛋白重链(Fth1)]表达.结果:与正常组比较,模型组活性氧(ROS)、Fe2+含量升高,GSH含量及Nrf2、GPX4、Fth1蛋白水平降低,差异均有统计学意义(P＜0.01).与模型组比较,通脉降糖方各剂量组和Fer-1抑制剂组GSH含量、Nrf2、GPX4、Fth1蛋白水平升高,ROS、Fe2+含量降低,差异均有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).结论:通脉降糖方对缺氧/复氧损伤高糖心肌细胞有较好的保护作用,可减少细胞内ROS和Fe2+蓄积,升高GSH含量和Nrf2、GPX4、Fth1蛋白表达,其作用机制可能与激活Nrf2-GSH-GPX4通路有关.
关键词：高糖心肌细胞通脉降糖方铁死亡缺氧/复氧损伤核因子E2相关因子2-谷胱甘肽-谷胱甘肽过氧化物酶4小鼠实验研究
资助基金：宜昌市科学技术局科研基金项目(No.A22-2-060)湖北省中医药管理局科研基金项目(No.ZY2023F077)
论文发表日期：2025-03-25
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：6( 857-862 )
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