地骨皮甲素通过AKT/GSK-3β途径改善心肌缺血再灌注损伤的机制研究
许涵1
邓龙2
张贵斌1
陈永清1
王维祖1
陈敏1
刘玲1
石飞1
1.甘肃省中心医院(兰州 730000)2.兰州大学第一医院(兰州 730000)
摘要：目的:探讨地骨皮甲素(KuA)对心肌缺血再灌注(I/R)损伤的可能影响.方法:将大鼠随机分为假手术(Sham)组、I/R组、KuA 10 mg组、KuA 20 mg组.I/R治疗120 min后,检测左心室收缩压(LVSP)、左心室舒张末压(LVEDP)、左心室内压最大上升速率(+dp/dtmax)、左心室内压最大下降速率(-dp/dtmax)和缺血面积.采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定各组大鼠血清中过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)水平.使用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)测定各组大鼠心肌细胞凋亡情况.采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测心肌组织中靶糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)和蛋白激酶B(AKT)mRNA表达水平.结果:与其他各组相比,I/R组大鼠出现了明显的氧化应激和炎症反应.KuA可明显改善I/R后心肌功能学指标,且存在剂量依赖性,这可能与其影响心肌组织SOD、GSH-Px的酶活性以及MDA、IL-6、TNF-α、L-1β水平有关.结论:KuA可以抑制AKT/GSK-3β的基因表达,降低心肌I/R后炎症与氧化应激反应,改善心肌I/R损伤.
关键词：心肌缺血再灌注损伤地骨皮甲素蛋白激酶B/靶糖原合成酶激酶3β氧化应激实验研究
资助基金：甘肃省卫生健康行业科研项目(No.GSWSKY2022-71)
论文发表日期：2025-06-25
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：8( 1805-1812 )
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