脂氧素A4通过抑制铁死亡减轻心肌缺血/再灌注损伤的机制研究
武灵芝1
杨倩2
刘孙丽1
郝大洁1
米小龙1
朱凯驿2
1.山西白求恩医院(山西医学科学院),山西医科大学第三医院,同济山西医院(太原 030032)2.山西白求恩医院(山西医学科学院),山西医科大学第三医院,同济山西医院(太原 030032);山西高等创新研究院(太原 030032)
摘要：目的:探讨脂氧素A4脂质体(LXA4)在大鼠心肌缺血/再灌注(I/R)损伤中的心脏保护作用及其机制,尤其对心肌细胞铁死亡的影响.方法:采用雄性SD大鼠建立心肌I/R损伤模型,随机分为对照组、LXA4组、I/R组和I/R+LXA4组.通过心肌组织苏木精-伊红(HE)染色、普鲁士蓝(Perls)染色、蛋白质免疫印迹(Western Blot)和实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-PCR)等方法评估LXA4对心肌结构、心肌炎症反应、氧化应激以及铁死亡等相关标志物的影响.结果:LXA4显著减轻I/R诱导的心肌结构损伤和心肌炎症反应.LXA4还通过提高谷胱甘肽(GSH)、过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)等抗氧化酶活性,抑制铁死亡相关蛋白溶质载体家族7成员11(SLC7A11)、谷胱甘肽过氧化物酶4(GPX4)和基因铁响应元件结合蛋白2(IREB2)、ATP合成酶F0复合体亚基C3(ATP5G3)等的异常表达,减少心肌细胞铁死亡的发生.结论:LXA4可能通过抑制心肌细胞铁死亡,提高心肌抗氧化和抗炎能力,来减轻心肌I/R损伤,发挥其心脏保护作用.LXA4作为一种新的内源性化合物,不仅可以作为一种预防和治疗心肌I/R损伤的有效药物,而且可能在心肌细胞铁死亡相关疾病中发挥作用.
关键词：心肌缺血再灌注损伤脂氧素A4铁死亡实验研究
资助基金：山西省基础研究计划(自由探索类)项目(No.202203021222340)山西白求恩医院人才引进科研启动金项目(No.2023RC23)山西省中医药管理局科研课题(No.2024ZYYC032)新冠感染应急攻关科研专项(No.2023xg09-1)
论文发表日期：2025-07-10
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：8( 1971-1978 )
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