茯苓温肾胶囊干预心肌梗死后心力衰竭大鼠心室重构的作用机制
张山东1
阮仔玄1
程芯怡1
钱怡1
张叶祥2
1.安徽中医药大学(合肥 230038)2.安徽中医药大学第一附属医院(合肥 230038)
摘要：目的:基于磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)自噬转导通路探讨茯苓温肾胶囊干预心肌梗死后心力衰竭的机制及作用靶点.方法:采用腹腔注射异丙肾上腺素复制心力衰竭大鼠模型,将造模成功的大鼠按照随机数字表法分为模型组、中药组(茯苓温肾胶囊)、西药组(依那普利片),另设对照组.连续给药14 d后,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测大鼠血清肌钙蛋白T(cTnT)、血清 N 末端脑钠肽(NT-proBNP);苏木精-伊红(HE)和Masson染色观察心肌细胞形态学改变;免疫荧光法检测各组自噬微管相关蛋白轻链3(LC3)表达情况;蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测自噬标志蛋白、PI3K、AKT、mTOR的变化及各自磷酸化水平.结果:异丙肾上腺素诱导的心肌梗死后心力衰竭大鼠cTnT、NT-proBNP水平明显升高,心肌组织中纤维化病变增加,心肌结构排列紊乱,心脏自噬明显激活,自噬体增多.茯苓温肾胶囊干预后,cTnT、NT-proBNP水平明显下降(P＜0.05),心功能改善,心肌纤维化程度降低,自噬体减少,PI3K、AKT、mTOR及其磷酸化水平明显升高(P＜0.05).结论:茯苓温肾胶囊具有改善心肌梗死后心力衰竭大鼠心室重构作用,改善心功能,其机制与调控PI3K/AKT/mTOR信号转导通路抑制自噬的机制有关.
关键词：心肌梗死心力衰竭茯苓温肾胶囊心室重构磷脂酰肌醇-3-激酶蛋白激酶B哺乳动物雷帕霉素靶蛋白
资助基金：安徽高校自然科学研究项目(No.KJ2020A0400)
论文发表日期：2025-08-10
在线出版日期：2025-08-20（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：8( 2283-2290 )
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