穿心莲内酯调节AMPK/NLRP3信号通路对高糖诱导的心肌细胞焦亡的影响
孙雪
刘慧敏
阮华玲
张冰斐
湖北医药学院附属国药东风总医院(湖北 十堰 442008)
摘要：目的:探讨穿心莲内酯(AD)调节腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)/Nod样受体蛋白3(NLRP3)信号通路对高糖(HG)诱导的心肌细胞焦亡的影响.方法:将对数期H9c2细胞分为control组、HG组(50 mmol/L HG)、HG+AD-L组(30 mg/L AD+50 mmol/L HG)、HG+AD-M组(40 mg/L AD+50 mmol/L HG)、HG+AD-H组(50 mg/L AD+50 mmol/L HG)、HG+AD-H+AMPK抑制剂Compound C(CC)组(50 mg/L AD+50 mmol/L HG+10 μmol/L CC).CCK-8法、Hoechst 33342/碘化丙啶(PI)染色测定H9c2细胞增殖活性及细胞焦亡;酶联免疫吸附实验(ELISA)法测定乳酸脱氢酶(LDH)及炎性因子水平;实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)测定细胞焦亡因子mRNA表达;蛋白质免疫印迹法(Western Blot)测定AMPK/NLRP3通路蛋白及焦亡蛋白表达.结果:10～60 mg/L AD均可增强HG诱导的H9c2细胞增殖活性,50 mg/L AD干预后H9c2细胞增殖活性最高,因此,选择30、40、50 mg/L AD进行后续实验.与control组对比,HG组OD570值、磷酸化AMPK(p-AMPK)/AMPK均降低,细胞焦亡率、LDH、炎性因子水平、焦亡因子mRNA及蛋白表达均升高(P＜0.05);与HG组对比,HG+AD-L组、HG+AD-M组、HG+AD-H组OD570值、p-AMPK/AMPK均升高,细胞焦亡率、LDH、炎性因子水平、焦亡因子mRNA及蛋白表达均降低(P＜0.05);与HG+AD-H组对比,HG+AD-H+CC组OD570值、p-AMPK/AMPK均降低,细胞焦亡率、LDH、炎性因子水平、焦亡因子mRNA及蛋白表达均升高(P＜0.05).结论:AD可缓解HG诱导的H9c2细胞炎性损伤,抑制细胞焦亡,可能与调节AMPK/NLRP3信号通路有关.
关键词：细胞焦亡心肌细胞高糖穿心莲内酯腺苷酸活化蛋白激酶/Nod样受体蛋白3实验研究
论文发表日期：2025-08-25
在线出版日期：2025-09-10（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：6( 2468-2473 )
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