利多卡因通过调节Pink1/Parkin信号通路对缺血再灌注诱导的心肌细胞损伤及自噬的影响
薛娜
李丹
高娜
贾伟
西安交通大学第一附属医院榆林医院,榆林市第二医院(陕西榆林 719000)
摘要：目的:观察利多卡因调节Pink1/Parkin信号通路对缺血再灌注(I/R)诱导的心肌细胞损伤及自噬的影响.方法:将对数期H9c2细胞分为NC组(正常培养)、I/R组、低利多卡因组(I/R处理前加入0.5 mmoVL的利多卡因)、中利多卡因组(I/R处理前加入2.5 mmoVL的利多卡因)、高利多卡因组(I/R处理前加入5.0 mmoVL的利多卡因)、高利多卡因+Pink1/Parkin信号通路激活剂(3-MA)组(在高利多卡因组干预基础上给予5 mmoVL 3-MA).检测各组H9c2细胞增殖能力、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)及乳酸脱氢酶(LDH)水平、线粒体自噬情况及线粒体膜电位(MMP);蛋白免疫印迹法(Western Blot)检测Pink1/Parkin通路蛋白及自噬相关蛋白表达.结果:与NC组比较,I/R组细胞增殖抑制率、LDH、MDA水平、兔抗微管相关蛋白轻链3Ⅱ/Ⅰ(LC-3Ⅱ/Ⅰ)、Pink1、Parkin蛋白表达均升高,MMP、SOD水平及家蚕隔离体蛋白1(p62)蛋白表达均降低(P＜0.05);与I/R组比较,各利多卡因组细胞增殖抑制率、LDH、MDA水平、LC-3Ⅱ/Ⅰ、Pink1、Parkin蛋白表达均降低,MMP、SOD水平及p62蛋白表达均升高(P＜0.05),且利多卡因呈剂量依赖性变化(P＜0.05);与高利多卡因组比较,高利多卡因+3-MA组细胞增殖抑制率、LDH、MDA、SOD水平、LC-3Ⅱ/Ⅰ、p62、Pink1、Parkin蛋白表达趋势均与上述相反(P＜0.05).结论:利多卡因可抑制I/R条件下线粒体自噬,避免H9c2细胞因氧化应激受损,其机制可能与抑制Pink1/Parkin信号通路激活有关.
关键词：缺血再灌注心肌细胞利多卡因Pink1/Parkin信号通路自噬实验研究
论文发表日期：2025-09-25
在线出版日期：2025-10-14（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：6( 2770-2775 )
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