紧密连接蛋白5参与围术期应激性心脏病的作用机制
周鑫志
张松
李胤谕
魏小栋
湖北民族大学附属民大医院(湖北恩施 445000)
摘要：目的:探讨紧密连接蛋白5(Claudin-5)参与围术期应激性心脏病的作用机制.方法:培养AC16人心肌细胞系,分为sham组和缺血/再灌注损伤(I/R)组.将沉默RNA敲低和腺病毒感染的Claudin-5分为正常组(N组)、缺氧/复氧组(H/R组)、H/R+Claudin-5特异性小干扰RNA(siRNA)组和H/R+Claudin-5过表达腺病毒(Adv)组.采用蛋白印迹法测定小鼠心脏组织和新生小鼠心肌细胞(NRCM)Claudin-5、细胞色素C释放和半胱天冬酶3.采用2,3,5-三苯基氯化四氮唑(TTC)对野生型和Claudin-5 Adv小鼠的心脏切片进行染色.应用超声心动图成像定量分析野生型和Claudin-5 Adv小鼠心功能.结果:体内外心肌I/R损伤后心脏中Claudin-5表达下调.Claudin-5过表达显著抑制了凋亡过程,细胞色素C释放和半胱天冬酶3裂解减少.TTC染色表明,Claudin-5过表达有抗凋亡作用.与sham比较,左室缩短分数(LVFS)在Claudin-5过表达后的心肌I/R损伤有所改善.结论:Claudin-5有抗凋亡心肌作用,可对抗心肌I/R损伤,提示可作为围术期应激性心脏病的治疗靶点.
关键词：围术期应激性心脏病紧密连接蛋白5细胞色素C半胱天冬酶3小鼠实验研究
资助基金：湖北省重点实验室开放基金(No.OIR20004A)
论文发表日期：2025-09-25
在线出版日期：2025-10-14（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：6( 2776-2781 )
英文信息