益智通脉颗粒及其拆方通过NLRP3炎性小体通路对血管性痴呆大鼠的脑保护作用
李秀明
臧贵勇
黔南民族医学高等专科学校(贵州都匀 558000)
摘要：目的:探究益智通脉颗粒及其拆方通过NOD样受体蛋白3(NLRP3)通路对血管性痴呆(VD)大鼠的脑保护作用.方法:50只大鼠分为假手术组、模型组、全方组、补肾方组、通络方组,每组10只.除假手术组外,其余大鼠构建VD模型.术后12 d全方组、补肾方组、通络方组接受相应药物干预,持续28 d.于术后第7天、给药结束后进行Morris水迷宫实验,通过苏木素-伊红(HE)、脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记(TUNEL)染色观察海马组织形态、细胞凋亡情况,生化检测海马组织活性氧(ROS)、超氧化物歧化酶(SOD)、乳酸脱氢酶(LDH),酶联免疫吸附试验(ELISA)检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-18、IL-1β,蛋白质免疫印迹法(Western Blot)检测海马组织神经元生长相关蛋白-43(GAP43)、突触素(SYN)、水通道蛋白4(AQP4)、NLRP3、半胱天冬酶1(Caspase-1)表达水平.结果:与假手术组相比,模型组、全方组、补肾方组、通络方组大鼠各时间点痴呆程度加重(P＜0.05),海马凋亡细胞数量、ROS、LDH、TNF-α、IL-18、IL-1β、NLRP3、Caspase-1水平升高(P＜0.05),SOD、GAP43、SYN、AQP4水平降低(P＜0.05);与模型组相比,全方组、补肾方组、通络方组各时间点痴呆程度减轻(P＜0.05),海马凋亡细胞数量、ROS、LDH、TNF-α、IL-18、IL-1β、NLRP3、Caspase-1水平下降(P＜0.05),SOD、GAP43、SYN、AQP4水平上升(P＜0.05);补肾方组与通络方组凋亡细胞数量、ROS、SOD、LDH、TNF-α、IL-18、IL-1β、GAP43、SYN、AQP4、NLRP3、Caspase-1比较差异无统计学意义(P＞0.05);与补肾方组相比,全方组各时间点痴呆程度进一步减轻(P＜0.05),凋亡细胞数量、ROS、LDH、TNF-α、IL-18、IL-1β、NLRP3、Caspase-1水平下降(P＜0.05),SOD、GAP43、SYN、AQP4水平上升(P＜0.05).结论:益智通脉颗粒及其拆方能够通过抑制NLRP3/Caspase-1信号通路实现对VD大鼠的脑保护效果.
关键词：血管性痴呆益智通脉颗粒NOD样受体蛋白3脑保护氧化应激实验研究
资助基金：贵州省卫生健康委员会科技项目(No.gzwjkj2019-2-005)
论文发表日期：2025-10-25
在线出版日期：2025-11-03（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：7( 3087-3093 )
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