MicroRNA-31对HIV感染者
CD4+T细胞CD69表达的影响及机制
吕俊楠
陈亚利
宋成博
傅雅静
姜拥军
张子宁
1.110001 沈阳,国家卫生健康委员会艾滋病免疫学重点实验室、国家医学检验临床医学研究中心、中国医科大学附属第一医院艾滋病研究所2.110001 沈阳,国家卫生健康委员会艾滋病免疫学重点实验室、国家医学检验临床医学研究中心、中国医科大学附属第一医院艾滋病研究所3.110001 沈阳,国家卫生健康委员会艾滋病免疫学重点实验室、国家医学检验临床医学研究中心、中国医科大学附属第一医院艾滋病研究所4.110001 沈阳,国家卫生健康委员会艾滋病免疫学重点实验室、国家医学检验临床医学研究中心、中国医科大学附属第一医院艾滋病研究所5.110001 沈阳,国家卫生健康委员会艾滋病免疫学重点实验室、国家医学检验临床医学研究中心、中国医科大学附属第一医院艾滋病研究所6.110001 沈阳,国家卫生健康委员会艾滋病免疫学重点实验室、国家医学检验临床医学研究中心、中国医科大学附属第一医院艾滋病研究所
摘要：目的 探讨微小RNA(microRNA,miR)-31对HIV感染者CD4+T细胞表面CD69表达的影响及作用机制.方法 通过流式细胞仪分析健康对照与HIV感染者的CD4+T细胞活化后CD69表达情况.在健康人外周血单个核细胞中转染antagomir-miR-31抑制miR-31表达,观察CD4+T细胞活化后CD69表达情况.采用生物信息学方法预测miR-31靶基因及相关通路,并在293T细胞系中过表达和抑制miR-31,通过实时荧光定量PCR检测相关靶基因的表达.结果 与健康对照相比,HIV感染者CD4+T细胞在抗-CD3/CD28抗体刺激活化后CD69表达更低.抑制miR-31表达后,CD4+T细胞活化时CD69的表达与对照相比显著下降.miR-31低表达后T细胞活化信号通路KSR2和DUSP7表达升高.结论 miR-31可以有效调节CD4+T细胞表面CD69的表达,对HIV感染者早期免疫活化起重要作用.
关键词：HIVmiR-31CD69CD4+T细胞早期免疫活化KSR2DUSP7
分类号：R512.91(传染病)R361.3(病理学)
资助基金：国家科技重大专项(2015ZX10004801-002)国家自然科学基金(81371884)
论文发表日期：2020-12-28
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 504-508 )
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