灯盏花素预处理对脑缺血再灌注继发肺损伤保护作用及机制研究
刘腾飞1
高继英2
石代乐3
刘熙鹏3
1.河北北方学院附属第一医院 急诊科,河北 张家口0750002.河北北方学院附属第一医院 高压氧科,河北 张家口0750003.河北北方学院附属第一医院 神经外科,河北 张家口075000
摘要：目的 探究灯盏花素预处理对脑缺血再灌注继发肺损伤的保护作用及作用机制.方法 将72只SD大鼠随机分为假手术组,模型组,灯盏花素低、中、高剂量组及尼莫地平组,每组12只.灯盏花素低、中、高剂量组大鼠分别给予1.0、2.5、5.0 mg/kg灯盏花素;尼莫地平组给予200 mg/kg尼莫地平,持续7 d后建立脑缺血再灌注继发肺损伤模型.观察各组大鼠肺组织损伤症状,行Holfbauer评分;检测各组大鼠动脉血中氧分压(PaO2)、二氧化碳分压(PaCO2)、氧合指数(OI)水平;测定各组大鼠肺组织超氧化物歧化酶(SOD),丙二醛(MDA)水平及肺泡灌洗液中白细胞介素(IL)-18、IL-1β水平;检测各组大鼠肺组织NLRP3、caspase-1蛋白表达.结果 与假手术组比较,模型组大鼠肺组织出现肺泡壁明显增厚,肺泡萎陷,肺间质充血、水肿,炎性细胞大量浸润,Holfbauer评分、动脉血PaCO2、肺组织MDA水平、BALF中IL-18及IL-1β水平、肺组织NLRP3及caspase-1蛋白表达明显升高,动脉血PaO2及OI、肺组织SOD水平明显降低,差异有统计学意义(P<0.05);与模型组比较,灯盏花素低、中、高剂量组及尼莫地平组大鼠肺组织上述肺损伤症状明显改善,Holfbauer评分、动脉血PaCO2、肺组织MDA水平、BALF中IL-18及IL-1β水平、肺组织NLRP3及caspase-1蛋白表达降低,动脉血PaO2及OI、肺组织SOD水平升高,差异有统计学意义(P<0.05),且灯盏花素各剂量组具有剂量依赖性.结论 灯盏花素预处理可以抑制脑缺血再灌注大鼠肺部炎症,降低氧化应激水平,修复肺功能,保护肺组织,其作用机制可能是下调NLRP3/caspase-1信号.
关键词：灯盏花素脑缺血再灌注继发肺损伤机制
分类号：R563(呼吸系及胸部疾病)
资助基金：医学科学研究重点课题(20170770)
论文发表日期：2020-08-28
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 241-245 )
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