白细胞介素-33对脓毒症小鼠脾脏树突状细胞免疫功能的影响
阴月1
王丽雪2
董宁2
吴瑶2
童亚林3
祝筱梅2
姚咏明2
1.广西师范大学生命科学学院,广西 桂林 541006;解放军总医院医学创新研究部创伤修复与组织再生研究中心,北京 1000482.解放军总医院医学创新研究部创伤修复与组织再生研究中心,北京,1000483.解放军联勤保障部队第九二四医院烧伤整形科,广西 桂林,541002
摘要：目的:探讨白细胞介素(IL)-33对小鼠脾脏树突状细胞(DC)功能的影响及其与脓毒症免疫抑制的关系.方法:小鼠随机分为3组:盲肠结扎穿孔(CLP)组采用CLP方法复制脓毒症小鼠模型;假伤组除不行盲肠穿孔外,其他处理方法同CLP组;可溶性IL-33受体(sST2)干预组于CLP术后1 h经腹腔注射重组sST2(每只10μg,溶于200μl PBS中),同批对照CLP组同时给予200μl PBS腹腔注射.应用免疫磁珠分离提纯小鼠脾脏DC.正常小鼠脾脏DC体外培养并给予不同浓度(0、1、10、100 ng/ml)、不同时间(12和24 h)重组IL-33刺激.应用流式细胞术检测各样本DC表面标志、共刺激分子CD80、CD86、主要组织相容性复合物-Ⅱ(MHC-Ⅱ)表达水平.Western blot检测小鼠脾脏IL-33蛋白表达.结果:与假伤组比较,CLP小鼠脾脏组织IL-33蛋白水平术后24～72 h明显升高,虽然DC表面CD80表达水平有所升高,但CD86、MHC-Ⅱ表达水平均显著降低(P＜0.01).CLP术后1 h给予sST2以中和IL-33可改善DC功能状态,DC表面CD80、CD86、MHC-Ⅱ表达水平均显著增强(P＜0.01),小鼠存活率也有一定程度的提高.正常小鼠脾脏DC体外培养,重组IL-33体外刺激(10 ng/ml,24 h)可直接诱导DC表面CD86、MHC-Ⅱ表达降低(P＜0.05),与CLP模型小鼠脾脏DC体内改变趋势相似.结论:IL-33可直接诱导DC成熟分化障碍,是引发脓毒症小鼠免疫细胞功能抑制的重要因素;拮抗IL-33生物效应可有效地改善DC功能状态,对脓毒症动物发挥保护作用.
关键词：脓毒症免疫障碍白细胞介素-33树突状细胞
分类号：R392(医学免疫学)
资助基金：国家自然科学基金(81730057)国家自然科学基金(81871557)国家重点研发计划(2017YFC1103302)创新工程项目(18CXZ026)
论文发表日期：2019-01-01
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：6( 247-252 )
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