自噬在子痫前期发病中的作用机制及相关治疗进展
杨瑶瑶
王永红
030001 太原,山西医科大学第二医院妇产科
摘要：子痫前期(preeclampsia,PE)是一种妊娠期特有的多系统功能障碍性疾病,其特征为妊娠20周后新发高血压、蛋白尿等,严重时可进展为子痫,是全球范围内孕产妇和新生儿预后不良甚至死亡的重要原因之一.PE发病机制复杂,涉及胎盘发育异常、血管内皮功能障碍、氧化应激失衡等多种病理生理过程.近年研究发现,自噬作为细胞重要的稳态调控机制,通过溶酶体途径降解受损细胞器、错误折叠蛋白,在PE发生发展中发挥关键作用.具体而言,自噬通过调控滋养细胞侵袭能力、子宫螺旋动脉重塑过程、氧化应激水平、炎症反应强度以及内质网应激状态等多个环节参与PE的病理进程.值得注意的是,多种信号分子和药物可通过调节自噬活性影响PE的疾病进展,为开发新型靶向治疗策略提供了理论依据.综述自噬在PE发病机制中的分子作用及其治疗潜力,旨在为深入理解PE的病理机制和临床防治提供新视角.
关键词：先兆子痫自噬内质网应激氧化性应激血管生成
资助基金：山西省自然科学基金面上项目(202403021211166)
论文发表日期：2025-08-15
在线出版日期：2025-09-23（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：6( 366-370,376 )
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