子宫内膜息肉发病机制研究进展
赵瑞昆
周勤
400016 重庆医科大学附属第一医院妇科
摘要：子宫内膜息肉(endometrial polyp,EP)是子宫内膜局部腺体和间质过度增生形成的良性病变,常表现为异常子宫出血和不孕,其发生机制尚未完全阐明.目前研究表明,EP发病机制较为复杂,相关机制主要涉及:激素与代谢失衡,表现为局部雌激素优势和胰岛素抵抗协同促进内膜增殖并抑制凋亡;细胞异常增殖与凋亡,导致细胞逃逸程序性死亡;炎症微环境改变,核因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)通路异常激活及其下游效应分子功能紊乱,并与慢性子宫内膜炎共存;遗传异常,RA S基因突变驱动息肉生长,Wnt信号通路激活进一步驱动息肉克隆增殖与血管异常;生殖道微生态失调,病原体上行感染,导致子宫内膜异常修复与增生,参与EP发病.提示EP是多因素、多信号通路调控的结果.
关键词：息肉子宫内膜肿瘤子宫内膜炎激素类炎症遗传微生物群
论文发表日期：2025-12-15
在线出版日期：2026-01-13（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 624-628 )
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