PHF14在心肌肥厚中的表达和作用
郭娜1
焦薇2
赵鹏飞3
孙侃4
高伟年5
1.050000 河北省石家庄市中医院老年病二科2.河北医科大学第二医院心内三科3.050000 河北省石家庄市中医院肛肠科4.050000 河北省石家庄市中医院心病三科5.河北医科大学第二医院心脏外科
摘要：目的 探讨植物同源结构域指状蛋白14(PHF14)在心肌细胞肥大过程中的功能及可能的分子机制.方法 收集心肌肥厚患者的心肌组织和对照组织样本,利用荧光定量聚合酶链式反应和western blot检测PHF14 mRNA和蛋白表达水平.通过血管紧张素Ⅱ诱导构建小鼠心肌肥厚模型,RT-PCR和western blot检测心肌肥厚标志基因和PHF14的表达.分离大鼠心肌细胞,并采用血管紧张素Ⅱ诱导心肌肥厚,在此基础上,通过shRNA技术干扰PHF14的表达,RT-PCR和western blot检测心肌肥厚标志基因和下游信号通路的表达.结果 与正常心肌组织相比,心肌肥厚患者心肌组织中PHF14 mRNA和蛋白表达水平均显著升高(P＜0.05);在小鼠心肌肥厚模型中,3个标志基因心房钠尿肽、利尿钠肽和肌凝蛋白重链的表达均显著增加(P＜0.05),表明心肌肥厚模型构建成功.此外,PHF14的表达水平也显著升高(P＜0.05).在大鼠心肌细胞模型中,shPHF14能明显降低PHF14的表达,shPHF14还能明显降低血管紧张素Ⅱ诱导的ANP、BNP和MYH7的表达升高.此外,敲低PHF14可以降低血管紧张素Ⅱ对PI3K-AKT信号通路的抑制.结论 PHF14在心肌肥厚中高表达,抑制PHF14可缓解心肌肥厚程度,其可能是通过促进PI3K-AKT信号通路,表明PHF14可作为治疗心肌肥厚的潜在靶标.
关键词：PHF14心肌肥厚血管紧张素ⅡPI3K-AKT信号通路
分类号：R542.2(心脏、血管（循环系）疾病)
资助基金：河北省医学科学研究课题(20221723)
论文发表日期：2025-12-26
在线出版日期：2026-01-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 1973-1977 )
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