依托咪酯调节cAMP/PKA/CREB信号通路对胶质瘤细胞恶性生物学行为的影响
皮倩
王湘炜
龙景新
顾晖
邓志英
410007 长沙市,湖南省脑科医院湖南省第二人民医院
摘要：目的 探讨依托咪酯(Eto)调节环磷酸腺苷(cAMP)/蛋白激酶A(PKA)/cAMP效应元件结合蛋白(CREB)信号通路对胶质瘤细胞恶性生物学行为的影响.方法 将胶质瘤细胞U87分为U87组、L-Eto组、M-Eto组、H-Eto 组、H-Eto+Sp-cAMPS 组.U87 组未做任何干预,L-Eto 组、M-Eto 组、H-Eto 组分别用 0.2、0.4、0.8 μg/mL Eto干预 U87 细胞,H-Eto+Sp-cAMPS 组用 0.8 μg/mL Eto 和 10 μmol/L 的 cAMP 激活剂 Sp-cAMPS 共同干预 U87 细胞.CCK-8法测定U87细胞增殖;Transwell实验测定U87细胞迁移和侵袭;流式细胞术测定U87细胞周期和凋亡;酶联免疫吸附法(ELISA)法、Western blot检测cAMP/PKA/CREB信号通路蛋白及凋亡蛋白表达;荷瘤小鼠模型验证Eto对U87细胞移植瘤的影响.结果 与U87组比较,L-Eto组、M-Eto组、H-Eto组U87细胞增殖、迁移和侵袭细胞数、S和G2/M期细胞数、cAMP、PKA、CREB、Bcl-2蛋白表达、小鼠肿瘤体积及质量均降低,GO/G1期细胞数、凋亡率及Bax蛋白表达均升高,且均呈Eto剂量依赖性变化(P＜0.05).与H-Eto组比较,H-Eto+Sp-cAMPS组U87细胞增殖、迁移和侵袭细胞数、S和G2/M期细胞数、cAMP、PKA、CREB、Bcl-2蛋白表达、小鼠肿瘤体积及质量均升高,GO/G1期细胞数、凋亡率及Bax蛋白表达均降低(P＜0.05).结论 Eto可能通过抑制cAMP/PKA/CREB信号抑制胶质瘤U87细胞恶性生物学行为.
关键词：依托咪酯环磷酸腺苷/蛋白激酶A/cAMP效应元件结合蛋白胶质瘤恶性生物学行为
分类号：R739.41(神经系肿瘤)
资助基金：湖南省卫生健康委员会科研计划项目(20200582)
论文发表日期：2025-12-26
在线出版日期：2026-01-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 1983-1986,1991 )
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