LncRNA SNHG16通过miR-506-3p调控肾透明细胞癌细胞增殖和转移的机制研究
程涛
谷明利
徐卫强
毛溧凯
胡兴邦
丁永辉
233000 安徽省蚌埠市,蚌埠医科大学第二附属医院泌尿外科
摘要：目的 探讨长链非编码RNA(lncRNA)SNHG16 靶向调控miR-506-3p对肾透明细胞癌(ccRCC)细胞增殖和转移的影响及作用机制.方法 通过ENCORI/starBase数据库预测SNHG16和PTBP1与miR-506-3p的结合位点.双萤光素酶报告基因系统及RNA免疫沉淀实验检测SNHG16和PTBP1与miR-506-3p的相互作用.qRT-PCR检测SNHG16在ccRCC细胞系(Caki-1、A498、ACHN、786-O和OSRC-2)和人正常肾皮质近曲小管上皮细胞(HK-2)中的表达及miR-506-3p 和 PTBP1 mRNA 在 A498 细胞中的表达.靶向 SNHG16 的短发夹 RNA(short hair RNA,shSNHG16)及阴性对照(shNC)、miR-506-3p inhibitor及阴性对照(NC inhibitor)、miR-506-3p mimic(miR-506-3p)及阴性对照(miR-NC)、过表达PTBP1 的质粒(PTBP1)及对照空载体pcDNA3.1 转染A498 细胞建立敲低SNHG16 和miR-506-3p 及过表达 miR-506-3p 和 PTBP1 的细胞.细胞核质 RNA 分离实验确定 SNHG16 的亚细胞定位.CCK-8、EdU和Transwell实验分别检测A498 细胞的增殖、迁移和侵袭能力.Western blot检测PTBP1 的蛋白表达.结果 qRT-PCR结果显示,与正常细胞相比,SNHG16 在ccRCC细胞中表达上调(P<0.05),且定位在细胞质中(P<0.05).与shNC组相比,shSNHG16 组 A498 细胞活力、增殖、迁移和侵袭能力均显著降低(P<0.05).过表达miR-506-3p明显降低A498 细胞中 SNHG16-WT 的荧光素酶活性(P<0.05),Ago2 抗体可同时富集 SNHG16 和miR-506-3p(P<0.05).过表达 miR-506-3p 可导致 SNHG16 表达下调(P<0.05).干涉 miR-506-3p 可减弱shSNHG16 转染对ccRCC细胞增殖、迁移和侵袭的抑制作用(P<0.05).过表达 miR-506-3p可抑制 A498 细胞中PTBP1-WT的荧光素酶活性及PTBP1 的mRNA和蛋白表达水平(P<0.05).过表达PTBP1 则减弱了miR-506-3p对ccRCC细胞增殖、迁移和侵袭的抑制作用(P<0.05).结论 SNHG16 在ccRCC中表达上调,干涉SNHG16 通过靶向调控miR-506-3p/PTBP1 轴抑制ccRCC细胞的增殖和转移.
关键词：LncRNA SNHG16miR-506-3p肾透明细胞癌细胞增殖转移
分类号：R692(泌尿科学（泌尿生殖系疾病）)
资助基金：安徽省教育厅自然科学重点项目(2022AH051516)
论文发表日期：2026-02-26
在线出版日期：2026-03-23（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：6( 181-186 )
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