基于Bcl-2/Bax/Caspase-3/Caspase-8信号通路探究黄芪鳖甲散加减方促进CT26细胞凋亡作用机制
古佳1
刘强2
史梦娇1
李朝才1
1.550000 贵阳市,贵州中医药大学2.贵州中医药大学第一附属医院肛肠外科
摘要：目的 探究黄芪鳖甲散加减方含药血清对 CT26 细胞增殖、凋亡的作用,并基于 B 细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)蛋白/Bcl-2 相关 X蛋白(Bax)/胱天蛋白酶-3(Caspase-3)/胱天蛋白酶-8(Caspase-8)信号通路探讨其作用机制.方法 将 24 只雄性SD大鼠分为对照组和低、中、高剂量组[黄芪鳖甲散加减方 6、12、24 g·kg-1·d-1],每组 6只,制备含药血清处理CT26 细胞.CCK-8 法测定细胞的存活率,集落形成试验测定细胞的克隆形成能力,流式细胞仪测定细胞周期和凋亡情况.Western Blot检测Bcl-2/Bax/Caspase-3/Caspase-8 信号通路相关蛋白表达.结果 与对照组比较,低、中、高剂量组克隆形成集落减少,中、高剂量组细胞存活率降低(P<0.05)、高剂量组细胞凋亡率升高(P<0.05);低、中、高剂量组细胞凋亡相关蛋白Bax、Caspase-3、Caspase-8 表达升高(P均<0.05),而原癌基因Bcl-2的蛋白表达水平降低(P<0.05);高剂量组G1 期细胞比例降低(P<0.05);低、中、高剂量组G2 期细胞比例降低(P<0.05)、S期比例升高(P<0.05).结论 黄芪鳖甲散加减方含药血清可抑制CT26 细胞增殖,诱导细胞凋亡,显著阻滞CT26 细胞周期于S期.
关键词：结直肠癌细胞凋亡黄芪鳖甲散加减方凋亡途径细胞周期
分类号：R735.3(消化系肿瘤)
论文发表日期：2026-02-26
在线出版日期：2026-03-23（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 202-206 )
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