Notch1调节VEGF和PDGF-BB表达对心肌肥厚模型血管新生的影响
王睿煊
巴立娜
吴楠
王瑞
戚汉平
163000 黑龙江省大庆市,哈尔滨医科大学大庆校区基础医学院药理教研室
摘要：目的 探讨Notch1 对心肌肥厚模型血管新生的作用及机制.方法 主动脉弓缩窄术(TAC)构建小鼠心肌肥厚模型;血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)构建原代人冠状动脉内皮细胞(HCAEC)损伤模型.通过超声心动图检测心脏功能,以及心脏形态实验验证心肌肥厚模型构建成功.MTT实验检测AngⅡ对HCAEC细胞活力影响.通过Western Blot技术检测Notch1,血管内皮生长因子(VEGF),血小板衍生生长因子(PDGF-BB)表达变化.细胞划痕实验检测内皮细胞迁移情况.结果 超声心动图及心脏形态结果显示,与假手术组比较,心肌肥厚模型组左室射血分数(LVEF),短轴缩短率(LVFS)下降;心脏重体重比,心脏胫骨长度比明显上升;表明小鼠心肌肥厚模型构建成功,差异有统计学意义(P<0.05).MTT结果显示,AngⅡ组HCAEC细胞活力下降,表明AngⅡ对HCAEC细胞具有损伤作用.Western blot结果显示,分别在小鼠心肌肥厚和内皮损伤模型中,模型组 Notch1 蛋白、血管新生标志蛋白 VEGF和PDGF-BB表达明显下降,差异有统计学意义(P<0.05).离体水平,HCAEC 细胞过表达 Notch1 基因,同时,加入AngⅡ处理,结果发现与模型+过表达对照组比较,模型+过表达Notch1 组VEGF和PDGF-BB蛋白表达上升,差异有统计学意义(P<0.05).细胞迁移实验结果显示,与模型+过表达对照组比较,模型+过表达Notch1 组细胞迁移明显加快,差异有统计学意义(P<0.05).结论 激活Notch1 可能通过影响VEGF和PDGF-BB蛋白表达促进血管新生,进而减轻心肌肥厚.
关键词：心肌肥厚血管新生内皮细胞Notch1
分类号：R542.2(心脏、血管（循环系）疾病)
资助基金：黑龙江省自然科学基金联合引导项目(LH2022H017)黑龙江省自然科学基金联合引导项目(LH2021H024)哈尔滨医科大学大庆校区于维汉院士杰出青年培养基金(JFYWH202003)
论文发表日期：2026-02-26
在线出版日期：2026-03-23（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 207-211 )
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