环状RNACdr1as诱导自发性高血压大鼠心肌纤维化和心室重塑的机制及对TGF-β1/Smad信号通路的影响
余琴
刘超群
钟小兰
若扎·包拉特江
蒋倩倩
830028 乌鲁木齐市,新疆医科大学第二附属医院心血管内科
摘要：目的 探讨环状RNACdr1as(CircRNACdr1as)诱导自发性高血压大鼠(SHR)心肌纤维化和心室重塑的相关机制,以及对转化生长因子(TGF)-β1/Smad信号通路的影响.方法 选择SHR大鼠 30 只和Wistar大鼠 15 只(对照组),雌雄不限,体重平均(275.45±10.96)g.将SHR大鼠随机分为模型组和CircRNACdr1as过表达组,每组 15只.测量实验第 1、21 和 42 天大鼠收缩压,ELISA法检测血浆肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白(cTnI)、B型脑利钠肽(BNP)和血管紧张素(AngⅡ),心脏超声测量舒张末期和收缩末期左室后壁的厚度(LVPWd和LVPWs),测量心尖位心肌组织的厚度,计算左心室质量指数(LVMI),Masson 染色计算心肌胶原容积分数(CVF),qRT-PCR检测心肌组织Ⅰ型和Ⅲ型胶原蛋白(Col-Ⅰ和 Col-Ⅲ),以及 CircRNACdr1as表达,Western blot法检测心肌组织 TGF-β1 和p-Smad 3 表达.结果 过表达组、模型组、对照组第 1、21、42 天收缩压、血清AngⅡ、LVPWd、LVPWs、心尖位心肌组织厚度、LVMI、CVF、Col-Ⅰ mRNA、Col-Ⅲ mRNA、心肌CircRNA Cdr1as mRNA、TGF-β1 和p-Smad 3 蛋白水平均呈逐渐升高趋势,以过表达组升高最为明显(均P<0.05).3 组收缩压、血清AngⅡ、LVPWd、LVPWs、心尖位心肌组织厚度、LVMI、CVF、Col-Ⅰ mRNA、Col-Ⅲ mRNA、心肌CircRNACdr1as mRNA、TGF-β1 和p-Smad 3 蛋白水平组间、时间点和组间·时间点的交互作用差异有统计学意义(均P<0.05).结论 CircRNACdr1as表达上调可能通过调控TGF-β1/Smad信号通路活性,进而诱导SHR大鼠血压升高、心肌纤维化及心室重塑的进程.
关键词：高血压心肌纤维化心室重塑环状RNACdr1as转化生长因子-β1Smad胶原蛋白
分类号：R542.2(心脏、血管（循环系）疾病)
资助基金：新疆维吾尔自治区自然科学基金(2022D01C269)
论文发表日期：2026-02-26
在线出版日期：2026-03-23（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 212-216 )
英文信息