lncRNA STARD13-AS在骨肉瘤中的表达及对骨肉瘤恶性行为的作用机制
何欣1
曹万全1
钟航1
刘云2
1.611130 四川成都,成都市第五人民医院骨科2.广西医科大学第一附属医院骨科
摘要：目的 分析长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)STARD13-AS在骨肉瘤中的表达,探讨上调STARD13-AS对骨肉瘤细胞增殖和侵袭的影响及机制.方法 通过cBioPortal数据库分析STARD13-AS在骨肉瘤组织中的表达.实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(reverse transcription quantitative polymerase chain reaction,RT-qPCR)检测STARD13-AS在永生化成骨细胞hFOB1.19和骨肉瘤细胞HOS、MG-63、Saos2、143B、U-2OS中的表达.MG-63细胞中STARD13-AS表达最少,因此选择MG-63细胞进行研究,将MG-63细胞分为STARD13-AS组和阴性对照组,采用MTS法和Transwell侵袭实验检测MG-63细胞增殖和侵袭能力.将STARD13-AS-WT载体和STARD13-AS-MUT载体分别与miR-181a或microRNA negative control(miR-NC)共转染MG-63细胞,用双荧光素酶实验验证STARD13-AS 与 miR-181a 的靶向结合.RT-qPCR 检测 miR-181a 的表达.通过 cBioPortal 数据库分析 STARD13-AS与miR-181a在骨肉瘤组织中表达的相关性.蛋白质免疫印迹检测人10号染色体上缺失的磷酸酶与张力蛋白同源基因(phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome 10,PTEN)、磷酸化蛋白激酶 B(phosphorylated protein kinase B,p-AKT)、磷酸化雷帕霉素靶蛋白(phosphorylated mammalian target of rapamycin,p-mTOR)、磷酸化糖原合成酶激酶-3β(phosphorylated glycogen synthase kinase-3 beta,p-GSK-3β)的表达.结果 与正常骨组织比较,骨肉瘤组织中STARD13-AS表达减少(P＜0.01).与永生化成骨细胞hFOB1.19 比较,HOS、MG-63、Saos2、143B、U-2OS 细胞中STARD13-AS表达均降低(P均＜0.01).与阴性对照组比较,STARD13-AS组MG-63细胞中STARD13-AS过表达(P＜0.01).与阴性对照组比较,STARD13-AS组MG-63细胞增殖和侵袭能力降低(P＜0.05).相较于miR-NC,过表达miR-181a能降低STARD13-AS-WT的荧光素酶活性(t=8.892,P＜0.01).与阴性对照组比较,STARD13-AS组MG-63细胞中miR-181a表达下调(P＜0.01).STARD13-AS与miR-181a在骨肉瘤组织中表达呈负相关(r=-0.830,P＜0.01).与阴性对照组比较,STARD13-AS组MG-63细胞中PTEN蛋白表达升高(P＜0.01),p-AKT、p-mTOR、p-GSK-3β蛋白表达降低(P＜0.01).结论 骨肉瘤组织和细胞中STARD13-AS呈低表达,过表达STARD13-AS通过靶向调节miR-181a/PTEN/AKT轴降低骨肉瘤细胞的增殖和侵袭能力.
关键词：骨肉瘤长链非编码RNASTARD13-AS第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因/蛋白激酶B增殖侵袭
分类号：R738.1(运动系肿瘤)
资助基金：国家自然科学基金(81960768)
论文发表日期：2025-08-28
在线出版日期：2025-09-18（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：6( 652-656,667 )
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