基于网络药理学的血竭-青黛配伍治疗糖尿病皮肤创面愈合的机制研究
李佳航1
刘帆2
郭冰玉1
谢一涵1
许成勇1
1.572013 海南三亚,解放军总医院海南医院康复诊疗区2.572013 海南三亚,解放军总医院海南医院中医针灸科
摘要：目的 基于网络药理学阐释血竭-青黛配伍治疗糖尿病皮肤创面的药效物质基础及作用机制.方法 通过检索中药系统药理学分析平台(traditional Chinese medicine systematic pharmacology platform,TCMSP)、有机小分子生物活性数据库(PubChem),筛选血竭、青黛的活性成分及作用靶点.利用疾病基因数据库获得糖尿病皮肤创面相关靶点,分析血竭、青黛活性成分靶点与糖尿病皮肤创面疾病靶点的交集即为潜在作用靶点,并构建"血竭、青黛-活性成分-潜在作用靶点"网络.构建靶点间的蛋白相互作用(protein-protein interaction,PPI)网络,对潜在作用靶点基因进行基因本体(gene ontology,GO)富集分析和京都基因与基因组百科全书(Kyoto encyclopedia of genes and genomes,KEGG)通路富集分析.结果 收集血竭-青黛药对的有效活性成分15个,包括双靛蓝素、尿蓝母等,发现血竭-青黛与糖尿病皮肤创面交集靶点共139个,血竭-青黛促进糖尿病皮肤创面愈合Cytoscape网络分析发现RAC-α丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶(RAC-alpha serine/threonine-protein kinase,AKT1)、肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)等 10 个核心靶点,靶点主要富集在动脉粥样硬化信号通路、蛋白质糖基化产物与其受体(advanced glycation end products-receptor for advanced glycation end products,AGE-RAGE)信号通路等相关通路.结论 血竭-青黛药对可能通过血管再生、氧化还原、炎症反应、脂类与动脉粥样硬化信号通路、AGE-RAGE信号通路、化学致癌受体激活通路调节糖尿病皮肤创面愈合进程.
关键词：血竭青黛糖尿病皮肤创面网络药理学作用机制
分类号：R521.7(结核病)
资助基金：海南省自然科学基金项目(821MS115)
论文发表日期：2025-12-28
在线出版日期：2026-01-31（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：7( 1052-1058 )
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