基于PI3K/AKT信号通路探讨电针内关穴对急性高原缺氧性脑损伤的保护机制
李永平1
陈秀萍1
洒玉萍1
童丽1
任延明1
郭义2
1.青海大学中医系,西宁 810001;青海省糖脂代谢疾病防控中医药重点实验室,西宁 8100012.天津中医药大学实验针灸学研究中心,天津 301617
摘要：目的 通过检测促红细胞生成素(EPO)、磷酸化磷脂酰肌醇3激酶(p-PI3K)、磷酸化AKT(p-AKT)及Bcl-2等蛋白的表达,探究电针内关穴对急性高原缺氧性脑损伤的防治效应和保护机制.方法 SPF级雄性SD大鼠共48只,随机分为空白组(Control)、模型组(Model)、西药组(WM)、内关组(Neiguan).采用低压氧舱构建急性高原缺氧性脑损伤模型.西药组采用胞磷胆碱钠灌胃给药,内关组予以双侧内关穴电针刺激治疗.采用HE染色观察海马组织形态变化,酶联免疫吸附试验测定大鼠血清生化指标,原位末端转移酶标记法(TUNEL)观察大鼠海马组织神经元凋亡情况并计算阳性率,蛋白质印迹法检测大鼠海马组织中促红细胞生成素(EPO)、磷酸化磷脂酰肌醇3激酶(p-PI3K)、磷酸化AKT(p-AKT)及Bcl-2蛋白的表达水平.结果 与空白组相比,模型组可见大量坏死的锥体细胞、细胞核固缩深染,血清神经胶质细胞原纤维酸性蛋白(GFAP)、S100B及泛素羧基末端水解酶L1(UCH-L1)水平显著升高(P＜0.01),海马神经元凋亡细胞数目明显增多(P＜0.01),海马组织中EPO、p-PI3K、p-AKT、Bcl-2蛋白水平升高(P＜0.01).与模型组相比,西药组和电针内关组脑组织坏死锥体细胞数量明显减少、有少量细胞核固缩并伴有深染现象,血清GFAP、S100B及UCH-L1水平均显著降低(P＜0.01),海马神经元凋亡细胞数目减少(P＜0.01),海马组织中EPO、p-PI3K、p-AKT、Bcl-2蛋白水平均升高(P＜0.01).西药组以上指标与内关组相比,差异无统计学意义(P＞0.05).结论 电针内关穴能改善急性高原缺氧性脑损伤,可能与调节EPO蛋白的表达进而激活PI3K/AKT信号通路,抑制海马神经元细胞凋亡有关.
关键词：电针内关穴急性高原缺氧性脑损伤EPOPI3K/AKT
资助基金：青海省科技厅应用基础研究项目(2020-ZJ-760)青海省卫生健康委员会中藏医药科研课题项目(J2023003)
论文发表日期：2025-08-25
在线出版日期：2025-09-26（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 362-366 )
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