基于网络药理学和细胞实验探讨银杏叶抗舌癌的作用机制
闫松1
宋长威2
1.锦州医科大学附属第三医院2.锦州医科大学附属第一医院,辽宁 锦州 121000
摘要：目的 基于网络药理学和细胞实验探讨银杏叶抗舌癌的作用机制.方法 通过TCMSP、Swiss Target Prediction、PubChem、GeneCards等数据库检索银杏叶活性成分及作用靶点;通过 GeneCards等数据库检索舌癌相关基因,进行PPI网络构建,GO和KEGG富集分析,分子对接进行验证.体外通过CCK-8 法检测舌癌细胞(Tca-8113)存活率,蛋白印迹实验检测细胞凋亡相关蛋白.结果 共筛选得到银杏叶作用靶点234 个,舌癌基因924 个,疾病与药物共同靶点81 个.核心靶点涉及BCL2、PTGS2、MMP9、AKT1 等.银杏叶与舌癌作用,生物过程(biological process,BP)富集结果显示,与Ephrin受体信号通路、一碳代谢过程、表皮生长因子受体信号通路等相关;细胞成分(cellular component,CC)富集结果显示,与受体复合体、膜筏、细胞质膜等密切相关;分子功能(molecular function,MF)富集结果显示,与碳酸酐酶活性、组蛋白H3Y41 激酶活性、组蛋白H2AXY142 激酶活性、跨膜受体蛋白酪氨酸激酶活性等有关;KEGG通路富集结果显示,银杏叶抗舌癌的作用靶点主要涉及氮代谢、PI3K-Akt信号通路、蛋白聚糖、内分泌抵抗、表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂等方面.体外实验结果显示,舌癌细胞存活率随银杏叶提取物浓度的升高而降低;银杏叶提取物可以降低舌癌细胞Bcl-2、p-AKT/AKT的表达水平.结论 网络药理学揭示了银杏叶通过多靶点、多途径发挥抗舌癌作用,细胞实验显示银杏叶可能通过下调细胞抗凋亡因子Bcl-2 表达和抑制PI3K-Akt信号通路的活性,从而抑制舌癌细胞增殖.
关键词：网络药理学银杏叶舌癌表达
分类号：R285(中药学)
论文发表日期：2026-02-28
在线出版日期：2026-03-20（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：7( 14-20 )
英文信息