黄芪甲苷对放射性食管上皮细胞损伤的保护作用及其机制研究
张建华1
李晓飞1
李桂君2
李明利3
袁雷4
1.邯郸市中西医结合医院肿瘤六科,河北 邯郸 0560012.邯郸市中西医结合医院肿瘤内三科,河北 邯郸 0560013.邯郸市中西医结合医院肿瘤二科,河北 邯郸 0560014.邯郸市中西医结合医院康复一科,河北 邯郸 056001
摘要：目的 探讨黄芪甲苷对放射性食管上皮细胞(Het-1A)损伤的保护作用及其可能机制.方法 采用6 MV-X射线(2、4、6 Gy)照射Het-1A细胞建立放射性食管炎模型,并以不同浓度的黄芪甲苷(0、5、10、20、40、80、160 μmol/L)处理模型细胞,采用CCK-8法检测细胞增殖情况.将Het-1A细胞分为正常对照组、射线损伤模型组、黄芪甲苷(40 μmol/L)组、磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)抑制剂LY294002(10 μmol/L)组及黄芪甲苷(40 μmol/L)+LY294002(10 μmol/L)组.采用ELISA法检测细胞肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-6(IL-6)水平;EdU法检测细胞增殖;流式细胞术检测细胞凋亡;免疫荧光法检测PI3K磷酸化(p-PI3K)蛋白表达;Western blotting检测半胱天冬氨酸蛋白酶3(Caspase-3)、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X基因(Bax)、PI3K、蛋白激酶B(AKT)、哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(mTOR)及其剪切或磷酸化蛋白表达.结果 选择4 Gy射线剂量构建Het-1A细胞放射性损伤模型.与0 μmol/L黄芪甲苷比较,10、20、40、80 μmol/L黄芪甲苷处理可显著提高放射性损伤Het-1A细胞的活力(P<0.05).与正常对照组比较,射线损伤模型组Het-1A细胞TNF-α、IL-6、凋亡率、Cleaved caspase-3/Caspase-3及Bax蛋白表达均升高,而细胞增殖率、Bcl-2、p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT和p-mTOR/mTOR蛋白表达均降低(P<0.05).与射线损伤模型组比较,黄芪甲苷组Het-1A细胞上述炎症因子水平、凋亡率及相关促凋亡蛋白表达均显著降低,而增殖能力及PI3K/AKT/mTOR通路相关蛋白磷酸化水平均升高(P<0.05).与黄芪甲苷组比较,黄芪甲苷+LY294002组Het-1A细胞的炎症反应、凋亡水平及促凋亡蛋白表达上升,而增殖能力及PI3K/AKT/mTOR通路活化水平下降(P<0.05),提示LY294002可抑制黄芪甲苷对放射性Het-1A细胞损伤的保护作用.结论 黄芪甲苷可减轻6 MV-X射线放射性Het-1A细胞损伤,促进细胞增殖,抑制细胞炎症反应和细胞凋亡,其机制可能与激活PI3K/AKT/mTOR信号通路有关.
关键词：黄芪甲苷放射性食管炎增殖凋亡PI3K/AKT/mTOR通路
资助基金：中医药类科学研究课题项目(2025188)
论文发表日期：2025-11-28
在线出版日期：2026-01-05（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：6( 1074-1079 )
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