CEACAM19通过调控AMPK/SIRT1/NF-κB信号通路对胃癌细胞增殖、焦亡和侵袭的影响
赵鸿鹰1
江荣科1
李艳芳1
朱梅1
张桂华1
王宇2
曹生亚3
1.徐州市肿瘤医院肿瘤内科,江苏徐州 2210002.徐州市肿瘤医院普外科,江苏徐州 2210003.徐州市肿瘤医院检验科,江苏徐州 221000
摘要：目的 探讨癌胚抗原相关细胞黏附分子19(CEACAM19)调节腺苷一磷酸活化蛋白激酶(AMPK)/沉默信息调节器二同源物1(SIRT1)/核因子kappa B(NF-κB)信号通路对人胃癌细胞增殖、焦亡和侵袭的影响.方法 选用人胃腺癌细胞系AGS,并分为以下5组:对照组(未转染质粒)、siRNA-NC组(转染CEACAM19阴性对照)、si-Cc19组(转染 CEACAM19 siRNA)、si-Cc 19+二甲基亚砜(DMSO)组(转染 CEACAM19 siRNA 后加入 DMSO)、si-Cc 19+AMPK 抑制剂Compound C组(转染CEACAM 19 siRNA后加入Compound C).通过细胞计数试剂盒-8(CCK-8)法和平板克隆形成实验检测细胞增殖能力;扫描电子显微镜观察细胞焦亡;Transwell实验检测细胞侵袭能力;蛋白质免疫印迹法检测成孔蛋白家族D(GSDMD)、半胱氨酸蛋白酶-1(caspase-1)、上皮钙黏蛋白(E-cadherin)、神经钙黏蛋白(N-cadherin)和AMPK/SIRT1/NF-κB信号通路相关蛋白(AMPK、p-AMPK、SIRT1、p65、p-p65)的表达水平.结果 与siRNA-NC组相比,si-Cc 19组中AGS细胞存活率、集落形成率、侵袭细胞数、N-cadherin表达及p-p65/p65比值均显著降低(P＜0.05),而细胞焦亡相关蛋白GSDMD、caspase-1、E-cadherin、p-AMPK/AMPK比值、SIRT1蛋白水平及细胞上清中白细胞介素-18(IL-18)含量显著升高(P＜0.05).扫描电镜下可见si-Cc19组有较多的AGS细胞发生肿胀及破裂,且细胞表面出现小孔.与si-Cc19+DMSO组相比,si-Cc19+Compound C组集落形成率、细胞存活率、侵袭细胞数及p-p65/p65、N-cadherin水平均显著增加(P＜0.05),GSDMD、caspase-1、E-cadherin、p-AMPK/AMPK、SIRT 1和细胞上清中IL-18水平显著降低(P＜0.05),细胞肿胀及破裂细胞减少.结论CEACAM19可能通过调控AMPK/SIRT1/NF-κB信号通路促进胃癌细胞增殖和侵袭,并抑制细胞焦亡.
关键词：胃癌癌胚抗原相关细胞黏附分子19腺苷一磷酸活化蛋白激酶/沉默信息调节器二同源物1/核因子kappa B信号通路
资助基金：徐州市科技计划资助项目(KC22151)
论文发表日期：2026-02-28
在线出版日期：2026-04-01（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：6( 121-126 )
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