过敏煎治疗特应性皮炎的作用机制:基于网络药理学和分子对接技术
王圣鑫
谢碧香
杨洋
谢凯
南方医科大学皮肤病医院,广东 广州 510000
摘要：目的 运用网络药理学方法,探究过敏煎治疗特应性皮炎(AD)的可能机制,并通过细胞实验验证其核心成分的调控作用.方法 用TCMSP及相关文献资料检索过敏煎有效成分和作用靶点,利用OMIM和Genecards数据库检索OP的相关靶点.获取交集靶点并导入String数据库进行蛋白互作处理,筛选核心靶点,并利用Cytoscape软件对其进行可视化.通过组胺诱导HaCaT细胞构建AD细胞模型,设置1 μmol/L、5 μmol/L浓度槲皮素干预组、山柰酚干预组,采用ELISA法检测细胞上清中TNF-α、IL-1β含量,RT-PCR法检测STAT3、MAPK1 mRNA表达水平,验证核心成分的作用.结果 用Cyto-scape 的cytohubba插件对核心靶点进行GO和KEGG富集分析.共筛选出过敏煎活性成分36个,对应药物靶点1 161个;获取AD疾病靶点1 780个,最终得到药物-疾病交集靶点383个.PP网络分析结合cytohubba插件筛选出STAT3、MAPK1、RELA、JUN、MAPK8、TNF等核心靶点;GO富集分析显示核心靶点主要参与"炎症反应""MAPK级联反应调控"等生物学过程,KEGG富集分析明确其显著富集于TNF信号通路、JAK-STAT信号通路、MAPK信号通路、IL-17信号通路等10条关键通路.细胞实验结果显示:与AD模型组相比,5 μmol/L浓度槲皮素、山柰酚组可显著降低细胞上清中TNF-α、IL-1β含量(P＜0.01),同时显著下调核心靶点STAT3、MAPK1的mRNA表达水平(P＜0.05),有效抑制AD细胞模型的炎症反应.结论 过敏煎通过36个活性成分作用于383个疾病交集靶点,调控TNF、JAK-STAT等10条关键通路;核心成分槲皮素、山柰酚可显著降低AD细胞模型中TNF-α、IL-1β含量,下调STAT3、MAPK1 mRNA表达水平,有效抑制炎症反应.
关键词：特应性皮炎过敏煎网络药理信号通路
资助基金：医药临床与成果转化基金(Z-2014-08-2309-10)
论文发表日期：2026-02-28
在线出版日期：2026-04-02（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：10( 92-101 )
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