膝关节骨性关节炎发病机制中细胞死亡最新研究进展
范旗1
董忠2
马辰希1
1.福建中医药大学,福州 350122;福建中医药大学附属第二人民医院骨伤科,福州 3500032.福建中医药大学附属第二人民医院骨伤科,福州 350003
摘要：膝关节骨性关节炎(KOA)是一种以关节软骨退行性变和关节疼痛为特征的慢性关节疾病.其发病机制复杂,涉及细胞死亡、炎症反应及各种信号通路的相互作用.凋亡由Caspase家族蛋白和DNA内切酶激活,导致细胞功能障碍并促进关节软骨退化.焦亡是一种由炎症小体激活触发的程序性细胞死亡形式,涉及核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3炎症小体激活,导致白细胞介素-6、白细胞介素-1β和肿瘤坏死因子-α等促炎细胞因子释放.这种释放加剧局部炎症并加速疾病进展.铁死亡由铁催化的脂质过氧化驱动,诱导软骨细胞膜破裂和基质降解,从而促进关节退化.此外自噬在KOA中具有双重作用:适度自噬支持软骨细胞修复,而过度自噬可能促进关节破坏、软骨基质降解和软骨下骨硬化.PI3K/AKT、NF-κB、Wnt/β-catenin和Hedgehog信号通路可调节关节软骨细胞生长、分化、增殖、迁移和凋亡.单细胞RNA测序技术为了解KOA发病机制中的细胞异质性和分子机制提供了新见解.本综述探讨KOA中细胞死亡机制,重点关注促炎细胞因子、信号通路及单细胞RNA测序技术在KOA发生和进展中的作用.
关键词：膝关节骨性关节炎细胞死亡炎性因子信号通路单细胞RNA测序技术综述
资助基金：福建省中医药科研课题(2017FJZ5YJC202)福建省自然科学基金资助项目(2018J01320)福建省卫健委科教处医学创新课题(2023CXA047)福建中医药大学科学技术处揭榜挂帅专项项目(XB2024290)
论文发表日期：2025-07-28
在线出版日期：2025-10-28（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：11( 501-511 )
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