LXRα/ABCA1介导的免疫代谢重塑:姜黄素增强巨噬细胞抗结核功能的新机制
赵冰1
韩晓群2
邓琴2
付南燕2
周智兴2
朱奕静2
1.宜春学院药学院,江西 宜春 3360002.宜春学院基础医学院微生物和免疫学教研室,江西 宜春 336000
摘要：目的 探讨姜黄素通过肝X受体α(LXRα)/ABCA1介导的免疫代谢调控增强巨噬细胞抗结核功能的分子机制.方法 以牛型结核分枝杆菌减毒株(M.bovis)感染THP-1源性巨噬细胞建立模型,设对照组、姜黄素组、M.bovis组、M.bovis+LXRα激动剂(T0901317)组、M.bovis+LXRα抑制剂(GSK2033)组、M.bovis+姜黄素组、M.bovis+姜黄素+GSK2033组及M.bovis+姜黄素+T0901317组.通过Western blotting法和实时荧光定量聚合酶链式反应检测LXRα/ABCA1蛋白和基因表达;采用油红O染色及微量法分析脂滴积累情况;用生化分析仪测定上清液脂质含量;用MTT法评估细胞增殖情况;细胞内细菌负荷量检测评价细菌清除能力.结果 姜黄素显著上调M.bovis感染巨噬细胞中LXRα/ABCA1的蛋白和基因表达,减少胞内脂质沉积并促进脂质外流,同时增强细胞增殖并降低细胞内细菌负荷量(P<0.05,P<0.01).LXRα抑制剂可逆转姜黄素的作用,而LXRα激动剂则协同强化其效应.相关性分析显示,细胞LXRα/ABCA1表达与细胞内细菌负荷量呈负相关,而脂质水平与细胞内细菌负荷量呈正相关(P<0.01).结论 姜黄素通过激活LXRα/ABCA1通路,协调巨噬细胞代谢重塑与免疫功能增强,形成抗结核的协同效应,为开发基于免疫-代谢调控的结核病宿主导向治疗新策略提供了实验依据.
关键词：结核分枝杆菌姜黄素肝X受体αABCA1巨噬细胞抗结核功能免疫代谢调控
资助基金：国家自然科学基金(81760356)国家级大学生创新创业训练计划项目(202310417009)
论文发表日期：2025-09-28
在线出版日期：2025-11-20（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：7( 618-624 )
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