高尿酸血症的炎症机制及药物研发策略
罗玉
尹向楠
徐强
王涛
中国药科大学多靶标天然药物全国重点实验室,江苏南京 210009
摘要：高尿酸血症(HUA)是痛风、代谢综合征及心血管疾病的独立危险因素,全球成人患病率高达16％～20％.近年研究揭示,炎症在HUA病理进程中占据核心地位,通过激活NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)炎症小体触发白介素-1β(IL-1β)释放,启动先天免疫应答;树突状细胞进一步介导辅助性T细胞17/调节性T细胞失衡,放大适应性免疫炎症级联.同时,部分炎症因子通过上调黄嘌呤氧化酶活性、抑制尿酸排泄形成"尿酸-炎症"恶性循环,加重器官损伤.传统降尿酸药物虽可控制血尿酸水平,但无法阻断炎症通路,而靶向NLRP3通路抑制剂、兼具抗炎/降尿酸双重功能药物(如改良非甾体抗炎药)及代谢调控策略为治疗HUA提供新方向.解析炎症-代谢交互网络,是开发HUA精准疗法的关键.
关键词：高尿酸血症炎症先天免疫细胞辅助性T细胞17/调节性T细胞炎症因子
分类号：R589.7(内分泌腺疾病及代谢病)
论文发表日期：2025-11-30
在线出版日期：2025-12-24（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：10( 1119-1127,1144 )
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