龙胆苦苷调控PPAR-γ/Nrf2信号通路改善2型糖尿病小鼠白色脂肪氧化损伤分析
龙冬梅1
周茂婷2
罗思瑶2
李慧娟2
彭兴灿2
郭楠3
王星2
1.南充职业技术学院现代农业技术学院,四川 南充 6371312.川北医学院药学院,四川 南充 6371003.复旦大学附属闵行医院药剂科,上海 201199
摘要：目的 研究龙胆苦苷(GPS)对 2 型糖尿病(T2DM)小鼠白色脂肪组织氧化损伤的影响并探讨其作用机制.方法 高脂饮食联合链脲佐菌素(STZ)诱导C57BL/6J小鼠形成T2DM模型后,将其随机分为模型组、GPS低剂量组(25 mg·kg-1)和GPS高剂量组(50 mg·kg-1),另取 10 只给予正常饲料喂养的C57BL/6J小鼠作为正常对照组,每天灌胃给药 1 次,持续 8 周.实验期间测定小鼠基本代谢指标;处死小鼠时留取血清和白色脂肪组织;对白色脂肪组织进行苏木精-伊红(HE)染色;测定小鼠血清中脂质代谢和白色脂肪组织中氧化应激相关指标;Western blotting测定白色脂肪组织中过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPAR-γ)和核因子E2 相关因子 2(Nrf2)蛋白表达.结果 GPS降低T2DM小鼠的随机血糖(PBG)、禁食血糖(FBG)、摄食量和饮水量(P﹤0.01),可改善T2DM小鼠的口服葡萄糖耐量异常(P﹤0.01),并提高T2DM小鼠对胰岛素的敏感性(P﹤0.01);GPS可改善T2DM小鼠白色脂肪组织病理形态异常和血脂代谢紊乱(P﹤0.01),降低白色脂肪重量和白色脂肪指数(P﹤0.01);GPS可提高白色脂肪组织中抗氧酶活性和抗氧化物质含量(P﹤0.01),降低丙二醛(MDA)含量(P﹤0.01);此外,GPS可增加白色脂肪组织中蛋白PPAR-γ和Nrf2 表达(P﹤0.01).结论 GPS可能通过调控PPAR-γ/Nrf2 信号通路减轻白色脂肪氧化损伤而发挥其抗T2DM作用.
关键词：龙胆苦苷2型糖尿病白色脂肪组织氧化应激过氧化物酶体增殖物激活受体γ/核因子E2相关因子2信号通路
分类号：R285.5(中药学)
资助基金：四川省科技教育联合基金项目(No.2025NSFSC2159)四川省中医药管理局项目(No.25MSZX559)南充市科技计划项目(No.23YYJCYJ0026)川北医学院校级杰出青年项目(No.CBY23-JQ03)川北医学院附属医院科研发展计划项目(No.2023PTZK022)
论文发表日期：2026-02-28
在线出版日期：2026-03-25（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：9( 141-149 )
英文信息