活性氧治疗肾缺血再灌注损伤的研究进展
刘浩
王磊
陈志远
刘修恒
武汉大学人民医院泌尿外科,武汉430060
摘要：缺血再灌注损伤是急性肾损伤主要原因之一.在缺血再灌注过程中,细胞产生的大量活性氧(ROS)被认为是造成细胞氧化应激损伤的主要有害代谢产物.ROS的生成途径包括线粒体来源和非线粒体来源.前者主要通过线粒体电子传递链产生,后者主要通过黄嘌呤氧化酶、NADPH氧化酶以及一氧化氮合成酶酶合成酶催化产生.在肾缺血再灌注损伤时,拮抗ROS信号通路[缺氧诱导因子(HIF)与核样因子2/kelch样ECH相关蛋白1(NRF2/KEAP1)信号通路等]激活有利于减轻组织损伤.因此,针对以上通路研制靶向治疗药物(HIF信号通路激活剂、NRF2信号通路激活剂)有望成为肾缺血再灌注损伤的潜在治疗手段.
关键词：肾缺血再灌注损伤氧化应激活性氧
分类号：R692(泌尿科学（泌尿生殖系疾病）)
资助基金：国家自然科学基金(82000639)
论文发表日期：2022-03-05
在线出版日期：2025-08-15（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：4( 81-84 )