基于miR-124-3p/PI3K信号通路探讨清热化瘀方抑制脑梗死大鼠神经损伤的作用机制
曾宪晶1
刘伍才1
游东文2
周金凤1
童群3
谭立宇1
1.井冈山大学附属医院全科医学科,江西 吉安 3430002.吉安市青原区云楼医院内科,江西 吉安 3430003.井冈山大学附属医院影像科,江西 吉安 343000
摘要：目的 探讨清热化瘀方通过调控微小核糖核酸-124-3p(miR-124-3p)/磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)信号通路对脑梗死大鼠神经损伤的作用机制.方法 采用随机数字表法将大鼠分为假手术组、模型组、清热化瘀方组、抑制剂组、miR-124-3p抑制剂阴性对照(miR NC)组各8只.除假手术组外,其他各组采用线栓法制备大脑中动脉梗阻模型.术后2 h,清热化瘀方组、抑制剂组、miR NC组给予清热化瘀方1.4 mL/100 g灌胃,假手术组、模型组给予等体积生理盐水灌胃,每天2次,连续2周.miR NC组、抑制剂组在灌胃的同时分别经尾静脉注射miR NC 200 µL、miR-124-3p抑制剂200 µL,每天1次,连续5 d.干预2周后,用改良Garcia量表评分评估大鼠神经功能缺损程度,用苏木精-伊红染色法观察大鼠脑组织病理变化,用酶联免疫吸附试验检测大鼠血清炎症因子[肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)]、凋亡指标[半胱氨酸天冬氨酸蛋白水解酶3(Caspase-3)]、氧化应激指标[丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)],用TUNEL染色法检测大鼠脑组织神经细胞凋亡率,用Western blotting法检测大鼠脑组织中PI3K蛋白表达.结果 与模型组比较,清热化瘀方组、抑制剂组、miR NC组大鼠改良Garcia量表评分高(P均<0.05);脑组织病理损伤减轻;血清TNF-α、IL-1β、Caspase-3、MDA水平低,而血清SOD水平高(P均<0.05);脑组织神经细胞凋亡数量少、凋亡率低(P均<0.05);脑组织中p-PI3K蛋白相对表达量低(P均<0.05).与miR NC组比较,抑制剂组大鼠改良Garcia量表评分低(P<0.05);脑组织病理损伤重;血清TNF-α、IL-1β、Caspase-3、MDA水平高,而血清SOD水平低(P均<0.05);脑组织神经细胞凋亡数量多、凋亡率高(P均<0.05);脑组织中p-PI3K蛋白相对表达量高(P<0.05).结论 清热化瘀方可能通过调控miR-124-3p/PI3K信号通路,减轻脑梗死大鼠的炎症反应、氧化应激及细胞凋亡,进而减轻神经损伤.
关键词：脑梗死神经损伤清热化瘀方微小核糖核酸-124-3p/磷脂酰肌醇3-激酶信号通路作用机制
分类号：R743(神经病学与精神病学)
资助基金：国家自然科学基金(82460916)江西省中医药管理局科技计划项目(2019A149)江西省中医药管理局科技计划项目(2022A341)江西省吉安市自然科学基金项目(20244-018611)江西省吉安市自然科学基金项目(20255-061700)
论文发表日期：2025-11-25
在线出版日期：2025-12-09（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 48-52 )
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