能量稳态调节肽Adropin对糖尿病心肌病大鼠心肌纤维化的治疗作用及其机制
陈鹏飞1
王思梁1
周灿1
曾钢2
吕湛1
刘茂1
1.川北医学院附属医院心血管内科 心血管疾病研究所,四川 南充 6370002.广安区人民医院内科,四川 广安 638500
摘要：目的 观察能量稳态调节肽Adropin(ADR)对糖尿病心肌病(DCM)大鼠心肌纤维化的治疗作用,并探讨其可能作用机制.方法 取15只8周龄雄性SD大鼠,随机分为正常对照组(CON组)、高糖组(DCM组)、ADR干预组(ADR组),每组5只.DCM组、ADR组以1%链脲佐菌素腹腔注射构建DCM模型,CON组不做任何处理;造模成功后ADR组予ADR 10 μg/100 g腹腔注射,DCM组及CON组予生理盐水1 mL/100 g腹腔注射,1次/天,共注射8周.处死各组大鼠后取心肌组织,测算左心室/体重指数(LVW/BW),观察心肌组织病理变化,检测心肌组织中炎症因子[肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)]、心肌组织纤维化指标[Ⅰ型胶原蛋白(Col Ⅰ)、Ⅲ型胶原蛋白(Col Ⅲ)]、转化生长因子β(1TGF-β1)/Smad信号通路相关蛋白[TGF-β1、Smad3、磷酸化的Smad3(p-Smad3)、磷酸化丝裂原活化蛋白激酶(p-p38)].结果 与CON组相比,DCM组LVW、LVW/BW及心肌组织TNF-α、IL-6、Col Ⅰ、Col Ⅲ、TGF-β1、p-Smad3、p-p38相对表达量均升高(P均<0.05).与DCM组相比,ADR组LVW、LVW/BW及心肌组织TNF-α、IL-6、Col Ⅰ、Col Ⅲ、TGF-β1、p-Smad3、p-p38相对表达量均降低(P均<0.05).结论 ADR可改善DCM大鼠心肌纤维化程度,其机制可能与下调TGF-β1/Smad信号通路活性有关.
关键词：能量稳态调节肽Adopin糖尿病心肌病心肌纤维化p38丝裂原活化蛋白激酶转化生长因子β1Smad同源物3
分类号：R542.2(心脏、血管（循环系）疾病)
资助基金：四川省医学青年创新科研课题计划项目(Q22063)四川省广安市广安区人民医院联合发展科研项目(2024LHFZ04)
论文发表日期：2025-12-25
在线出版日期：2026-01-12（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 11-14,18 )
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