Graves病中三碘甲状腺原氨酸介导的CD4+T淋巴细胞自身免疫异常机制分析
王路
张海清
何钊
内分泌糖脂代谢与脑老化教育部重点实验室山东第一医科大学附属省立医院内分泌代谢病科,山东 济南 250021
摘要：目的 探讨三碘甲状腺原氨酸(T3)是否通过调控CD4+T淋巴细胞参与Graves病(GD)的免疫异常机制.方法 选择3例GD患者及6例健康对照者,采集空腹外周静脉血,分离培养CD4+T淋巴细胞.取6例健康对照者CD4+T淋巴细胞,加入10 nmol/L T3体外刺激12 h,分别对GD患者、干预前及干预后健康对照者CD4+T淋巴细胞进行全转录组RNA测序,筛选差异表达基因(DEGs).分别采用基因本体论分析(GO)和京都基因和基因组百科全书(KEGG)富集分析DEGs的生物学功能.结果 GD患者与干预前健康对照者CD4+T淋巴细胞DEGs共2 449个(其中表达上调1 797个、表达下调652个),干预后与干预前健康对照者CD4+T淋巴细胞DEGs共49个(其中表达上调47个、表达下调2个),二者交集后共33个重叠DEGs,包括C5AR1、ITGAX、VEGFA、KLRD1、BTK、PLAUR、NEU4等.GO与KEGG分析结果显示,GD患者与干预后健康对照者CD4+T淋巴细胞DEGs通路高度相似,均显著富集于补体与凝血级联、核因子κB信号通路及自身免疫性甲状腺病等通路.结论 高水平T3可能通过调控CD4+T淋巴细胞C5AR1、ITGAX及VEGFA等基因表达,激活补体与凝血级联、核因子κB信号通路及自身免疫性甲状腺病等通路,参与GD的免疫异常.
关键词：Graves病三碘甲状腺原氨酸CD4+T淋巴细胞
分类号：R581(内分泌腺疾病及代谢病)
资助基金：国家重点研发计划(2023YFC2508306)国家自然科学基金(82370793)
论文发表日期：2025-12-25
在线出版日期：2026-01-12（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：6( 25-30 )
英文信息