尾静脉注射重组白细胞介素35对小鼠肾脏缺血再灌注损伤的影响及其机制
孙晴1
李汶汶1
范丽2
嵇小兵2
1.南京医科大学附属逸夫医院肾内科,江苏 南京 2111662.南京医科大学附属南京医院 南京市第一医院肾内科,江苏 南京 210006
摘要：目的 观察尾静脉注射重组白细胞介素35(pIL-35)对小鼠肾脏缺血再灌注损伤的影响,并分析其可能的作用机制.方法 C57BL/6J小鼠42只,随机分为假手术组6只、模型组18只、pIL-35组18只.pIL-35组经尾静脉注射pIL-35 50 μg+PBS 2 mL,假手术组、模型组均经尾静脉注射空载体50 μg+PBS 2 mL.尾静脉注射后,模型组、pIL-35组构建小鼠肾脏缺血再灌注损伤模型,即夹闭双侧肾蒂40 min后移除血管夹再灌注1 min;假手术组采用同样操作但不进行夹闭.分别于干预前及干预后第1、3、5天采用ELISA法检测血清IL-35、肌酐(Cr)、尿素氮(BUN);分别于干预后第1、3、5天采用ELISA法检测肾脏组织中的IL-16、肿瘤坏死因子α(TNF-α),采用Western blotting法检测肾脏组织中的Janus激酶2(JAK2)/信号转导及转录激活蛋白3(STAT3)信号通路蛋白.结果 与干预前相比,模型组、pIL-35组干预后血清IL-35、Cr、BUN水平升高,且pIL-35组干预后同时点血清IL-35水平高于模型组,Cr、BUN水平低于模型组(P均<0.05).与假手术组相比,模型组、pIL-35组干预后第1、3、5天肾脏组织中IL-16、TNF-α及JAK2/STAT3信号通路蛋白表达增高,且pIL-35组IL-16、TNF-α及JAK2/STAT3信号通路蛋白表达低于同时点模型组(P均<0.05).结论 尾静脉注射pIL-35可以减轻小鼠肾脏缺血再灌注损伤,其机制可能与调控JAK2/STAT3信号通路、降低炎症水平有关.
关键词：白细胞介素35缺血再灌注损伤急性肾损伤JAK2/STAT3信号通路炎症反应
分类号：R692(泌尿科学（泌尿生殖系疾病）)
资助基金：江苏省南京市卫生局面上项目(YKK23128)江苏省南京市卫生局面上项目(YKK22206)
论文发表日期：2025-12-25
在线出版日期：2026-01-12（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 41-45 )
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