米诺环素通过PPARγ/STAT3通路对痤疮炎症的影响
杨雪帆1
叶枫2
阮丹丹1
莫小辉1
鞠强1
1.上海交通大学医学院附属仁济医院皮肤科(上海 200127)2.海军军医大学附属长海医院皮肤科(上海 200433)
摘要：目的 探讨米诺环素通过调控过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)信号通路在抑制痤疮炎症中的作用机制.方法 采用体内外实验.体内构建痤疮丙酸杆菌(C.acnes)诱导的痤疮样小鼠模型,给予米诺环素或无菌水灌胃,观察皮损并行苏木精-伊红(HE)、免疫组化(IHC)及免疫荧光(IF)检测炎症细胞浸润及信号通路相关因子表达.体外利用肽聚糖(PGN)刺激人皮脂腺细胞SZ95,分为对照组、PGN组、米诺环素组、PGN+米诺环素组、PPARγ抑制剂(T0070907)组及PGN+米诺环素+T0070907组.检测IL-1α、IL-1β、IL-6、IL-8等炎症因子水平及PPARγ、STAT3的表达.结果 与无菌水组相比,米诺环素干预后小鼠皮损炎症显著减轻,炎症细胞浸润减少,PPARγ表达增强,IL-1β及MPO阳性细胞数量明显下降,同时p-STAT3阳性信号亦显著减弱(P<0.05).体外实验中,PGN刺激显著升高SZ95细胞炎症因子表达,米诺环素可显著降低IL-1α、IL-1β、IL-6、IL-8水平并上调PPARγ表达,抑制STAT3磷酸化;加入T0070907后,米诺环素抗炎效应部分消失.结论 米诺环素可通过激活PPARγ信号通路,抑制炎症因子表达、减轻炎症细胞浸润,从而改善痤疮炎症.PPARγ通路在痤疮炎症调控中具有重要作用,为靶向治疗痤疮提供新的思路.
关键词：痤疮米诺环素过氧化物酶体增殖物激活受体γ炎症因子人皮脂腺细胞
分类号：R774.1(视网膜及视神经疾病)
资助基金：国家自然科学基金(82373506)国家自然科学基金(81874247)
论文发表日期：2026-01-25
在线出版日期：2026-01-28（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：8( 212-219 )
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