DOI: 10.11958/20252076
泻白散对LPS诱导幼龄大鼠急性肺损伤的调控作用机制
张庆玲1
刘仕琦2
付殷3
李冀3
1.黑龙江中医药大学第一临床医学院中医内科学教研室(邮编 150040)2.山西中医药大学基础医学院方剂教研室3.黑龙江中医药大学基础医学院方剂教研室
摘要：目的 探讨泻白散(XBS)及联合阿奇霉素(AZM)对脂多糖(LPS)诱导的幼龄大鼠急性肺损伤(ALI)的保护作用及机制.方法 采用分层随机法将30只大鼠按体质量分为空白(Control)组、模型(Model)组、AZM组、XBS组及XBS联合AZM(Combined)组,每组6只.除Control组外,其余各组采用雾化吸入LPS建立幼龄大鼠ALI模型.采用生化试剂盒检测肺组织氧化应激因子[超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和过氧化氢酶(CAT)]水平;酶联免疫吸附试验检测血清炎性因子[白细胞介素(IL)-6、IL-10、IL-13和核因子κB(NF-κB)]水平;基于转录组学分析大鼠肺组织差异基因并进行富集分析;免疫组织化学法测定大鼠肺组织中环氧化酶2(COX-2)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达水平.结果 与Control组相比,Model组大鼠肺组织中SOD、CAT活力降低,MDA含量升高(P＜0.05);血清中IL-6、IL-10、IL-13、NF-κB水平均升高(P＜0.05).与Model组比较,AZM组、Combined组肺组织SOD和CAT活性均升高(P＜0.05),XBS组SOD活性亦升高,MDA含量降低(P＜0.05);AZM组、XBS组和Combined组血清IL-6、IL-10、IL-13水平均降低,XBS组NF-κB水平亦降低(P＜0.05).转录组学分析显示,Control组与Model组间的差异基因显著富集于IL-17信号通路.Combined组干预后,可回调S100a8、S100a9、Mmp8等关键基因的表达,显著抑制IL-17通路的激活.免疫组化结果显示,与Control组相比,Model组大鼠肺组织中COX-2、TNF-α表达水平升高(P＜0.05);与Model组相比,AZM组、XBS组和Combined组COX-2表达水平均降低,Combined组肺组织中TNF-α表达水平降低(P＜0.05).结论 XBS及联合AZM可能通过抑制IL-17信号通路,减轻氧化应激与炎症反应,调控相关基因和蛋白表达,从而改善幼龄大鼠ALI.
关键词：急性肺损伤泻白散转录组阿奇霉素
分类号：R285(中药学)
资助基金：全国基层名老中医药专家传承工作室建设项目(2014)全国基层名老中医药专家传承工作室建设项目(2022)黑龙江省中医药科研项目(20230830225018)黑龙江省卫生健康委科技计划(20221313050712)
论文发表日期：2026-02-15
在线出版日期：2026-03-13（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：7( 151-157 )
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