DOI: 10.11958/20253169
miR-181a-5p通过HMGB1/NF-κB信号通路调控狼疮性肾炎小鼠肾小球系膜细胞增殖和凋亡
杨晓芳1
贾新燕2
丰文君1
1.郑州颐和医院肾病医学科(邮编 450000)2.新乡医学院第一附属医院肾内一病区
摘要：目的 探究微小RNA(miR)-181a-5p通过高迁移率族蛋白B1(HMGB1)/核因子(NF)-κB信号通路对狼疮性肾炎(LN)小鼠肾小球系膜细胞增殖和凋亡的调控机制.方法 分离并体外培养LN小鼠肾小球系膜细胞,分为空白组、mimics-NC组、miR-181a-5p mimics组、Si-NC组(转染Si-NC)、Si-HMGB1组,mimics-NC+pcDNA-NC组、miR-181a-5p mimics+pcDNA-NC组、mimics-NC+pcDNA-HMGB1组、miR-181a-5p mimics+pcDNA-HMGB1组,分离并体外培养MRL/MPJ小鼠肾小球系膜细胞作为对照组.qRT-PCR法检测细胞中miR-181a-5p、HMGB1 mRNA表达水平;双萤光素酶实验验证miR-181a-5p与HMGB1的靶向关系;CCK-8法、流式细胞仪分别检测细胞增殖、凋亡;Western blot检测细胞中HMGB1、人核因子κB抑制蛋白-α(IκB-α)、NF-κB p65蛋白表达水平.结果 miR-181a-5p与HMGB1存在靶向关系;与对照组相比,空白组的细胞增殖率、HMGB1、NF-κB p65蛋白表达均显著增加,miR-181a-5p、IκB-α表达均显著降低(P＜0.05);与mimics-NC组相比,miR-181a-5p mimics组的细胞增殖率、HMGB1、NF-κB p65蛋白表达均显著降低,miR-181a-5p、IκB-α表达均显著增加(P＜0.05);与Si-NC组相比,Si-HMGB1组的细胞增殖率、HMGB1、NF-κB p65蛋白表达均显著降低,IκB-α表达显著增加(P＜0.05),且过表达HMGB1可以逆转上调miR-181a-5p对LN小鼠肾小球系膜细胞过度增殖的抑制作用(P＜0.05).结论 过表达miR-181a-5p可抑制LN小鼠肾小球系膜细胞过度增殖,可能与抑制HMGB1/NF-κB信号通路有关.
关键词：狼疮肾炎微RNAsHMGB1蛋白质NF-κB肾小球系膜细胞细胞增殖细胞凋亡
分类号：R593.242(全身性疾病)
资助基金：河南省医学科技攻关计划联合共建项目(LHGJ20200494)
论文发表日期：2026-03-15
在线出版日期：2026-03-26（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：6( 232-237 )
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