DOI: 10.12307/2026.249
大黄素减缓高糖诱导HT-22细胞衰老发生的作用及机制
饶彬阐1
许永劼2
徐梦玲1
陈迪1
朱丽英3
杨思远4
李兴5
王正蓉1
潘卫1
1.贵州医科大学医学检验学院,贵州省 贵阳市 550004;贵州医科大学附属医院贵州省产前诊断中心,贵州省 贵阳市 5500042.贵州医科大学附属医院贵州省产前诊断中心,贵州省 贵阳市 5500043.贵州医科大学医学检验学院,贵州省 贵阳市 550004;贵州医科大学附属医院临床检验中心,贵州省 贵阳市 5500044.贵州医科大学附属医院心外科,贵州省 贵阳市 5500045.贵州中医药大学基础医学院,贵州省 贵阳市 550025
摘要：背景:糖尿病脑病的发生可能与神经元衰老密切相关,然而潜在的分子机制尚未完全明确.因此,探讨神经元衰老在糖尿病脑病中的作用,对于进一步揭示糖尿病脑病的发病机制具有重要的研究意义.
目的:探讨大黄素在高糖环境下对HT-22细胞衰老发生的作用及机制.
方法:将HT-22细胞分为对照组(葡萄糖浓度25 mmol/L)、高糖组(葡萄糖浓度55 mmol/L)、高糖+大黄素组(葡萄糖浓度55 mmol/L,大黄素浓度100 µmol/L)培养48 h.镜下观察各组细胞的生长状态;CCK-8检测各组细胞活力变化;ELISA检测各组细胞端粒酶反转录酶活性;RT-qPCR以及Western blot检测各组细胞中衰老相关蛋白P53、P21、P16的表达;免疫荧光、RT-qPCR以及Western blot检测各组细胞中核纤层蛋白Lamin A/C的表达.
结果与结论:①与对照组相比,高糖组细胞在镜下呈现明显的生长抑制状态,具体表现为细胞数量减少、体积增大、形态趋于扁平;与高糖组相比,高糖+大黄素组细胞数量显著增加,形态趋于规则;②与对照组相比,高糖组细胞活力显著降低(P<0.000 1);与高糖组相比,高糖+大黄素组细胞活力明显升高(P<0.000 1);③与对照组相比,高糖组端粒酶反转录酶活性显著降低(P<0.001);④与对照组相比,高糖组P53、P21、P16表达水平显著升高(P<0.05);与高糖组相比,高糖+大黄素组P53、P21、P16表达水平显著降低(P<0.05);⑤与对照组相比,高糖组核纤层蛋白Lamin A/C表达水平显著降低(P<0.000 1);与高糖组相比,高糖+大黄素组核纤层蛋白Lamin A/C表达水平显著升高(P<0.05).研究结果表明大黄素可能通过上调核纤层蛋白Lamin A/C的表达,减缓高糖环境诱导的HT-22细胞衰老发生.
关键词：糖尿病脑病高糖环境海马神经元衰老核纤层蛋白(Lamin A/C)大黄素
分类号：R459.9(治疗学)R318(医用一般科学)R587.2(内分泌腺疾病及代谢病)
论文发表日期：2026-07-08
在线出版日期：2026-03-27（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：8( 4934-4941 )
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