干细胞源性外泌体调控炎性微环境提高少突胶质细胞的修复活性

张希贤

doi:10.12307/2026.218

摘要：背景:神经损伤后炎症微环境与少突胶质细胞的动态相互作用是神经退行性疾病和脱髓鞘疾病的核心病理环节.干细胞源性外泌体凭借天然的低免疫原性、高效的屏障穿透能力、靶向递送多样促修复因子特性,在调控少突胶质细胞分化和炎症微环境方面发挥了促进神经修复与再生的关键作用. 目的:探讨干细胞源性外泌体调控炎性微环境促进少突胶质细胞存活、分化和髓鞘修复的作用机制,为干细胞源性外泌体通过多组分协同(miRNA、蛋白、代谢物)和微环境适配治疗神经疾病提供"无细胞治疗"新范式. 方法:检索中国知网、万方数据库、PubMed数据库中2010-2025年发表的文献,中文检索词为"外泌体,干细胞,工程化,诊断,炎性微环境、少突胶质细胞,信号通路",英文检索词为"Stem cell-derived exosomes,Oligodendrocytes,Inflammatory microenvironment,signaling pathway,regulatory mechanisms",剔除与研究主题无关的文献,根据纳入及排除标准,对符合纳入标准的65篇文献进行综述分析. 结果与结论:①概述了外泌体的生物学特性及在中枢神经系统中的作用,分析了炎性微环境对少突胶质细胞的影响及外泌体的调控机制,包括miRNA介导的信号通路调节、抗炎因子分泌和免疫细胞功能调控等方面;②阐述炎症微环境对少突胶质细胞生物学行为的调控机制及在疾病发生发展中的作用;③提出基于靶向肽修饰和功能分子负载的工程化外泌体递送系统,结合中药活性成分调控策略构建无细胞治疗新范式;④从分子层面解释外泌体功能网络与髓鞘动态平衡之间的深度互作关系,为开发外泌体靶向递送系统干预神经系统脱髓鞘疾病提供了治疗新方向.