基于网络毒理学探讨一氧化碳神经毒性的作用机制
刘静1
雷莉1
杨恬2
赵义博1
邹景玉1
刘斌1
罗宇维3
1.510280 广东广州,南方医科大学珠江医院急诊科2.510220 广东广州,南方医科大学珠江医院中医科3.510280 广东广州,南方医科大学第三附属医院风湿免疫科
摘要：目的 基于网络毒理学探究一氧化碳(CO)致神经损伤的作用机制.方法 通过网络毒理学与分子对接技术分析CO的神经毒性机制.从PubChem获取CO的三维结构,并在ProTox平台查询其毒性信息.通过Venn包分析CO的靶基因集,结合GeneCards、OMIM和TTD数据库筛选脑损伤相关基因并构建靶基因集.利用Cytoscape构建CO靶点与脑损伤的相互作用网络,筛选高连接度靶蛋白.对关键靶点进行基因本体(GO)和京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析,识别与CO中毒及脑损伤相关的通路,绘制气泡图展示结果.通过CB-dock2进行分子对接分析,验证关键靶蛋白与CO的结合能力.结果 构建CO-脑损伤靶点网络,揭示了 CO对神经系统的损害机制,特别是破坏血脑屏障.GO和KEGG富集分析表明,CO通过血红素代谢过程及卟啉合成途径介导神经损伤,HMOX1可能在其中发挥关键作用.结论 HMOX1可能对进一步探索CO神经毒性机制有重要作用.
关键词：一氧化碳(CO)中毒网络毒理学神经毒性基因
论文发表日期：2025-08-10
在线出版日期：2025-09-10（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 663-667 )
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