脓毒症诱导的心肌功能障碍:聚焦免疫代谢与细胞死亡机制的治疗新视角
刘源1
梅建强2
1.050011 河北 石家庄,河北省中医院重症医学科2.050000 河北 石家庄,河北省中医院急诊科
摘要：脓毒症诱导的心肌功能障碍(SIMD)是导致脓毒症患者死亡的关键独立危险因素,其病理机制复杂,目前尚缺乏特异性临床治疗手段.现有研究揭示了SIMD的发生、发展与免疫识别异常—代谢重编程失调—程序性细胞死亡激活三者构成的恶性循环网络密切相关.本研究系统阐述了SIMD过程中免疫代谢紊乱与不同类型细胞死亡之间相互作用的分子机制,重点关注细胞焦亡与铁死亡在其中的协同损伤作用,并综述了针对核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体、铁死亡通路、线粒体功能及钠-葡萄糖协同转运蛋白 2(SGLT2)抑制剂等新型治疗策略的临床前证据与转化前景.此外,结合可溶性生长刺激表达基因2 蛋白(sST2)、生长分化因子-15(GDF-15)等新型循环标志物与斑点追踪超声(STE)等影像学技术的进展,进一步探讨SIMD精准分型与个体化治疗的未来发展方向,深入解析并靶向干预免疫—代谢—细胞死亡这一恶性网络,以期能够为突破SIMD的治疗困境提供新的理论依据与临床策略.
关键词：脓毒症诱导的心肌功能障碍免疫代谢细胞死亡核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3炎症小体铁死亡
资助基金：全国基层名老中医药专家传承工作室建设项目(2022-75)
论文发表日期：2026-03-10
在线出版日期：2026-03-27（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 176-180 )
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