FOXO4-DRI通过NRF2/HO-1信号通路拮抗氯化血红素诱导的神经细胞损伤
杨立富1
熊晓星2
张勇刚2
杨嘉骏2
简志宏2
陈刚2
1.湖北省红安县人民医院神经外科,湖北 黄冈 4384002.武汉大学人民医院神经外科,武汉 430060
摘要：目的 探讨FOXO4-DRI对氯化血红素(Hemin)诱导的HT22细胞损伤的作用及其潜在机制.方法 体外培养HT22细胞,应用100 μmol/L Hemin处理HT22细胞,诱导细胞损伤.给予低、中、高剂量(1、5、10 μmol/L)FOXO4-DRI干预,CCK8法检测细胞活力,H2DCFDA探针法检测HT22细胞内活性氧(ROS)水平,生物化学分析法检测HT22细胞GSH和MDA水平,蛋白质免疫印迹法检测NRF2和HO-1蛋白的表达.结果 单纯低、中、高剂量FOXO4-DRI对HT22细胞活力无显著影响(P>0.05).Hemin显著降低HT22细胞活力,明显增加细胞ROS和MDA水平,显著降低细胞GSH水平,显著下调细胞NRF2和HO-1表达水平(P<0.05).FOXO4-DRI明显拮抗HT22细胞的损害作用,而且呈剂量依赖性(P<0.05).结论 FOXO4-DRI通过激活NRF2/HO-1信号通路拮抗Hemin诱导的HT22细胞损伤.
关键词：HT22细胞氯化血红素(Hemin)氧化应激损伤NRF2/HO-1信号通路FOXO4-DRI
资助基金：临床免疫转化医学四川省重点实验室开放课题(LCMYZHYX-KFKT202203)
论文发表日期：2026-01-25
在线出版日期：2026-03-16（本平台首次上网日期，不代表文献的发表时间）
页数：5( 45-49 )
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